Medicina Dentária

XVIII Congresso da OMD

2009-09-24T10:27:00.004+01:00

O próximo congresso da Ordem está quase aí! Há que organizar a agenda para não faltar!
Será dias 5, 6 e 7 de Novembro de 2009, na cidade de Lisboa, no Centro de Congressos de Lisboa.

Consulte a página oficial da OMD para mais informações: aqui.

Inscreva-se!

Apresenta os seguintes sintomas?

2009-09-17T10:49:00.003+01:00

Tonturas, vertigens, zumbidos;

Dores de cabeça/faciais frequentes e diárias;

Dificuldades e/ou limitações de abertura ou fecho da boca;

Estalido;

Crepitação (grosseira ou fina);

Dor;

Informe-se junto do seu médico dentista habitual.

Pode sofrer de Disfunção Temporomandibular

Anestésicos Locais #4

2009-07-13T14:42:00.000+01:00

Outros mecanismos para a “anestesia” local
• Cloreto de etilo (a sua evaporação rápida causa frio que por sua vez provoca uma diminuição das trocas iónicas) [é uma anestesia rápida e transitória, com vasodilatação posterior, cujo uso clínico pode ser a anestesia local para cortes superficiais, como abrir um abcesso; também é usada no Desporto, para anestesia / analgesia local (efeito principalmente placebo)]
• Fenol e outros alcoóis, como, por exemplo, o etanol (causam destruição do nervo e, por isso, não é uma verdadeira anestesia local, já que esta tem de ser reversível) [Usam-se na desinervação]

Anestésicos Locais #3

2009-07-12T14:40:00.000+01:00

Potência e duração de acção dos anestésicos locais
Potência (procaína=1) Duração de acção
Ésteres:
Procaína 1 Curta
Tetracaína 16 Longa
Benzocaína administração apenas tópica
Amidas:
Locaína (xilocaína) 4 Média
Mepivacaína 2 Média
Bupivacaína 16 Longa
Etidocaína 16 Longa
Prilocaína 3 Média
Ropivacaína 16 Longa

Anestésicos Locais #2

2009-07-11T14:37:00.001+01:00

Tipos de anestesia local

– De contacto ou tópica ou superficial
– De infiltração
– Troncular, de condução ou do nervo
– Raquianestesia
• Epi ou peridural
• Intratecal ou subaracnoideia (no LCR) (com soluções hipotónicas, isotónicas ou hipertónicas)

Os anestésicos locais diferem na sua duração de acção e na sua potência anestésica. De notar que os mais recentes também têm um preço bastante elevado, não justificando muitas vezes o seu uso.
A capacidade e a duração anestésicas podem ser aumentadas pela adição na mesma preparação farmacêutica de um vasoconstrictor, como a adrenalina. Porém, quando se utiliza esta associação deve-se ter precaução na anestesia de condução de rolos vasculonervosos terminais (por exemplo, na base dos dedos), já que se pode causar isquémia pelo vasoconstrictor.

Anestésicos Locais

2009-07-10T14:33:00.001+01:00

A diferença entre analgésicos e anestésicos locais reside no facto dos primeiros servirem para diminuirem a nocicepção ou a dor e os segundos para atenuarem a percepção de todas as sensibilidades, nomeadamente da dor, da temperatura e do tacto grosseiro (ou não localizador) (as sensibilidades proprioceptivas também podem ser afectadas, como o sentido posicional e vibratório, já que a inibição das sensibilidades processa-se mais nas fibras nervosas finas e cada vez menos nas fibras cada vez mais grossas). Os anestésicos ainda se podem dividir entre anestésicos gerais e anestésicos locais, consoante haja ou não perda de consciência, respectivamente.

Habitualmente classificam-se os anestésicos locais segundo a estrutura química: do tipo amida (lidocaína) ou do tipo éster (procaína). Estes últimos serão degradados por esterases, como a pseudocolinesterase (ou colinesterase plasmática, colinesterase atípica ou butirilcolinesterase).

Classificação dos anestésicos locais
1. Ésteres do ácido paraaminobenzóico
Benoxinato, benzocaína, butacaína, cloroprocaína, procaína ou novocaína, tetracaína
2. Do grupo amida
Bupivacaína, ciclometicaína, cocaína, dibucaína, etidocaína, lidocaína ou xilocaína, mepivacaína, prilocaína

Os anestésicos locais têm um efeito reversível, actuando através da inibição dos canais para o Na+, não deixando haver despolarização (ou activação) das terminações nervosas sensitivas. Evidentemente que esta acção não acontece só nestas estruturas, o que significa que ao fazê-lo noutros locais surgirão reacções adversas. Deste modo, os anestésicos locais são depressores cardíacos, simpaticolíticos e relaxantes da musculatura lisa, o que faz com que se possam também utilizar nalgumas situações patológicas, como arritmias (principalmente durante o enfarte do miocárdio: lidocaína) e cólicas renais (também lidocaína). Quase todos evidenciam a capacidade de causar hipotensão arterial (são simpaticolíticos). A excepção a esta regra é feita pela cocaína, que é um simpaticomimético indirecto, por inibir a captação neuronal de catecolaminas.
A anestesia local pode ser feita à superfície das mucosas (ou na pele sem as camadas superficiais) – anestesia de superfície -, por depressão de múltiplas terminações nervosas no local que se pretende anestesiar – anestesia de infiltração -, junto a um nervo – anestesia de condução ou troncular – e a nível da medula espinhal – raquianestesia.

Diabetes na Medicina Dentária #3

2009-07-05T15:35:00.003+01:00

Considerações essenciais a ter em conta, perante um paciente com Diabetes Mellitus, tipo I:

A. O paciente deve ser atendido quando a sua glicose está alta e a actividade insulínica baixa (+++manhã)

B. Informar o paciente para injectar a sua dosagem de insulina e para se alimentar normalmente antes da consulta

C. Os níveis de insulina e dieta nutricional devem ser revistos com o paciente antes do procedimento dentário

D. Encorajar o doente a informar imediatamente se sentir alguma reacção à insulina

E. Sinais vitais devem ser monitorizados

F. O médico dentista deve estar atento aos sinais de hipoglicémia e intervir conforme necessidade (Sinais premonitórios idênticos ao desmaio - fome, fraqueza, sudorese, palidez, desorientação, confusão, mudança de humor - mas com pouca resposta quando se coloca em posição de Trendelenburg - cabeça mais baixa que os pés)

1) Se paciente consciente:

- Administrar glicose em comprimidos ou pó ou ainda açúcar através de bebidas açucaradas (refrigerantes por ex.)

2) Se paciente inconsciente:

- Administração IV de soro glicosilado a 50% ou 1mg de glucagon por via IM. Posteriormente açúcar, durante o breve período de recuperação.
- Deve ser levado para o Hospital para avaliações adicionais e tratamento

G. O médico dentista deve tratar eventuais infecções orais rápida e sem hesitação, estando atento do mesmo modo a complicações derivadas da doença, tais como: candidíase, coma diabético, doença cardiaca esquémica;

H. Aquando procedimentos cirúrgicos, existem diversos factores que influenciam os mesmos. Considerações a fazer antes do planeamento dos procedimentos cirúrgicos: se o paciente, logo após o procedimento antecipar uma refeição principal, não é necessário alterar a dieta ou fazer uso de insulina; se após o procedimento, não for possível fazer uma refeição, pode ser preferível consultar o médico do paciente, antes de o atender. (Para o paciente controlado com insulina, com frequência diminui-se a dose normal de insulina pela manhã); profilaxia antibiótica pode ser recomendada para prevenir infecção nos diabéticos mal controlados e com história de infecção recorrente.

I. Pode ser necessária a sedação, em determinadas situações

J. Cirurgia dentária sob anestesia geral deve ser feita em meio hospitalar

Diabetes na Medicina Dentária #2

2009-07-04T15:24:00.000+01:00

Desconfiar sempre da presença desta patologia quando:

Hipoplasia e Hipocalcificação do esmalte

Diminuição do fluxo e aumento da acidez e da viscosidade salivar
Aumento na quantidade de cálculos e factores irritantes
Xerostomia, Glossodínia, Ardor na língua
Distúrbios de gustação
Maior susceptibilidade a infecções.
Perda precoce de elementos dentários.
Dificuldade de adaptação de Próteses
Sialoadenose

Ao exame intra-oral, perante sintomatologia sugestiva como esta, deve suspeitar-se de diabetes, que se não tiver sido comunicada pelo doente, pode não estar diagnosticada. Perante suspeita de diabetes, o médico dentista deve tornar a questionar o paciente se este não apresenta polifagia, polidipsia ou poliúria. O paciente deve ser sempre encaminhado para um especialista, e deve realizar provas laboratoriais para avaliação da glicémia.

O médico dentista deve ainda:
- Reduzir o stress
- Lidar com situações de urgências
- Antibioterapia (ex: amoxicilina) e medidas profiláticas
- Aconselhar modificar a dieta se necessário
- Planear o tratamento

Um doente diabético com a sua patologia bem controlada e sem infecções, pode receber qualquer tratamento dentário, sem requerer profiláxia antibiótica, e na anestesia local, a quantidade de adrenalina (epinefrina), para dentisteria de rotina – não terá qualquer significado na glicémia.

Diabetes na Medicina Dentária

2009-07-03T15:03:00.000+01:00

A diabetes é um factor de risco para a prevalência e gravidade da gengivite e periodontite. Quanto menor for o controlo da Diabetes, menor é a inflamação gengival. A diabetes aumenta também a perda de osso alveolar e da união dentoalveolar.

O periodonto pode ser afectado de diversos modos:

- Hiperglicémia provoca aumento dos níveis de glicose da gengiva cervical alterando a cicatrização periodontal;

- Alterações vasculares semelhantes às da retina e glomérulo acontecem no periodonto, diminuindo a perfusão e oxigenação tecidular;

- Alteração dos mecanismos de defesa (leucócitos polimorfonucleados, monócitos e macrófagos: da adesão dos polimorfonucleados, da quimotaxia, da fagocitose), os defeitos a este nível da 1º linha de defesa resultam no aumento da destruição periodontal;

- Diabéticos com doença periodontal grave mostram agravamento no controle da glicémia ao longo do tempo.

- Periodontite está também associada a risco aumentado de outras implicações da diabetes (nefropatia, doença macrovascular).

- No doente diabético, o tratamento periodontal pode beneficiar o controlo da glicémia.

- Uma combinação de destartarização e polimento radicular com terapêutica antibiótica (doxiciclina) provou ter grandes benefícios no controlo da glicémia em diabéticos com doença periodontal grave.

- No doente diabético, o tratamento periodontal pode beneficiar o controlo da glicémia.

Tratamento:

3 a 4% dos pacientes adultos que se submetem a tratamento dentário são diabéticos;

É importante que:

Investigação e diagnóstico de pacientes sem diagnóstico de diabetes prévio: História Clínica e Exame Clínico;
Tratamento dentário apropriado às manifestações orais;
Prevenção de complicações durante os procedimentos;
Tratamento adequado de emergências médicas (cetoacidose, hipoglicémia);
Prevenção de complicações nos procediments em, relação com o choque hipoglicémico, hiperglicémico e episódios cardiovasculares agudos

Os resultados dependem da complaince do paciente:

Dieta
Higiene oral do paciente
Controlo metabólico da doença
Hábitos tabágicos?
Cuidados prestados pelo Médico Dentista

O que fazer perante uma infecção oral?

2009-07-02T15:42:00.002+01:00

Despistar qualquer patologia sistémica que o paciente possa ter (e esconde ou desconhece) - HIV, diabetes, Hepatite, etc. - através de análises sanguíneas e repetição da história clínica médico-geral individual e familiar;
Na presença de infecção bucal purulenta, deve ser realizada, se possível, uma cultura desse material;
O tratamento com amoxicilina e penicilina até os testes da cultura e testes de sensibilidade serem obtidos;
O paciente deve ficar acompanhado até estar estabilizado;

Aftas

2009-07-01T14:43:00.002+01:00

Quem nunca teve aftas?

Etiologia Ediopática;
Ocorre em qualquer idade, principalmente entre os 10 e 20 anos.
Permanece até à vida adulta.
É menos frequente em indivíduos com idade avançada.
Mais frequente no sexo feminino.

Factores desencadeantes:

Ácidos presentes na alimentação;
Alergia a determinados alimentos ou aditivos;
Pequenos traumas à mucosa;
Distúrbios gastrointestinais;
Ciclo menstrual;
Stress emocional;
Deficiência em vitaminas e minerais como a vitamina B12, o ferro e o ácido fólico.

Existem três tipos de aftas:

Afta Vulgar, Minor ou Comum
Afta Herpetiforme
Afta Major ou Grave

Características:

As Aftas não são contagiosas porque não são uma doença infecciosa.
Não tem cura definitiva,
A afta comum não provoca febre nem mau hálito;
As feridas são limpas, não existindo fungos ou bactérias desencadeantes do problema.
Têm predisposição genética,

Prevenção:

Evitar traumatismos a quando da escovagem.
Elevado consumo de fruta, legumes e arroz.
Evitar stress.
Reconhecer e evitar alimentos desencadeantes.

Tratamento:

Individualizado - diminuir os sintomas,
Antiinflamatórios,
Protectores de mucosa, naturais ou sintéticos.
Medidas tópicas:
• “Enema” de retenção com tetraciclina,
• Corticóides / Anestésicos tópicos,
• Cauterização com bastão de AgNO3 - aliviar dor e acelerar cura das lesões.
Injeção intralesional de corticóides:
• Triancinolona.
Tratamento sistémico:
• Úlceras aftosas volumosas, persistentes e dolorosas, que interferem na nutrição - ciclo breve de corticóide oral.
• Talidomida - úlceras aftosas grandes e dolorosas.

B. ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDES (AINE’S)

2009-06-30T14:29:00.001+01:00

São menos potentes, mas possuem menos reacções adversas.
Quando administrados por qualquer via para efeito sistémico todos provocam irritação gastrointestinal, embora de grau variável consoante o fármaco - estão contra indicados em indivíduos com história de úlcera gastroduodenal.

a) Os salicilados
i. (ácido acetilsalicílico (AAS), benorilato, diflunisal, acetilsalicilato de lisina)
ii. são os anti-inflamatórios não esteróides usados há mais tempo.
iii. Têm uma razoável potência mas nas doses em que devem ser usados (AAS: 1000 mg) causam irritação com muita frequência. Em doses mais baixas (de cerca de 500 mg por toma, a repetir várias vezes por dia) são principalmente analgésicos antipiréticos.
b) O nimesulide
i. é usado como analgésico, antipirético e antiinflamatório nas doses diárias usuais. O seu metabolito hidroxi-nimesulide também é activo.
ii. Tem uma semivida de 3 a 6 h, o que significa que pode ser administrado duas vezes por dia.
iii. Possui um grupo funcional sulfonanilídico, o que o distingue de outras classes antiinflamatórias.
iv. É um inibidor selectivo da COX-2 e também é um neutralizador de radicais livres.
v. Como reacções adversas pode causar dermopatias (desde o eritema à epidermólise tóxica), perturbações gastrointestinais e alterações hepatobiliares (colestase ou citólise), entre outras; já foram descritas algumas dezenas de hepatites tóxicas, que, contudo, não alteraram significativamente a razão eficácia/segurança, atendendo aos milhões de prescrições deste fármaco.
vi. Não deve ser administrado a crianças com menos de 12 anos de idade.

A. ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES

2009-06-30T14:20:00.002+01:00

cortisona, prednisolona, metilprednisolona, dexametasona, beclometasona, fluticasona, budesonido (ou budesonídeo), deflazacort;

São derivados da hormona cortisol e, por isso, partilham das suas propriedades;

Têm numerosos efeitos secundários, apesar de serem potentes:

Provocam irritação gastrointestinal; hiperglicémia; desequilíbrio hidroelectrolítico (retenção de Na+ e água e eliminação de K+), osteoporose (osteoporose dos corticóides), diminuição das defesas imunitárias - possibilidade de infecções), psicoses, deposição anormal de gordura (facies "em lua cheia" e "pescoço de búfalo" à magro no resto do corpo), dificuldade na cicatrização das feridas, sugilações, atrofia do córtex suprarrenal ao fim de semanas de uso (obrigam a uma descontinuação progressiva (“desmame”) da administração ao longo de semanas).
Estas reacções adversas dependem da via de administração usada e não têm a mesma intensidade com os diversos corticosteróides.

A indicação clínica e a segurança aconselham uma via de administração apropriada:

para a prevenção das crises asmáticas administram-se diariamente em sprays ou aerossóis para a via traqueobrônquica (pode haver candidíase oral ou outras infecções orais - mas as repercussões sistémicas são mínimas, havendo um atraso de 2-3 cm no crescimento ao fim de muitos anos de uso;
para o tratamento do eczema de contacto administram-se (a sua potência também depende do excipiente usado) em formas tópicas (pomadas, cremes, geles, soluções, suspensões) uma vez por dia (pode haver atrofia da pele ao fim de algumas semanas de uso);
para a colite ulcerosa pode-se administrar budesonido (não é absorvido) em enema;
Alergias;
Terapêutica de substituição;
para o choque anafiláctico deve-se administrar o corticosteróide (prednisolona ou metilprednisolona) por via endovenosa, em doses muito elevadas...

Devem ser reservados para situações especiais, com indicações precisas e rigoroso controlo médico.

Inflamação

2009-06-30T14:12:00.002+01:00

A inflamação é uma resposta do organismo a uma agressão causada por um agente que o próprio organismo não reconhece como seu.
- Pode ser interno, como a imunidade contra certas substâncias do próprio corpo - doenças autoimunes, por exemplo - ou externo, como os agentes infectantes. Numerosos leucócitos migram até ao local da agressão, onde também se activam células locais ou se libertam substâncias, para em conjunto combaterem o elemento estranho, agressor. Ao fazê-lo, tornam manifestos os sinais cardinais da inflamação: calor, rubor, tumor, dor (os quatro sinais de Celsus) e a impotência funcional.

- Se a inflamação é muito intensa ou perdurar por demasiado tempo, pode haver lesão dos tecidos, além da dor e da deterioração do estado geral. É o que acontece na artrite reumatóide com a sua destruição de articulações

É importante combater a inflamação. Para isso, existem os fármacos anti-inflamatórios:

A. esteróides ou corticóides ou corticosteróides: derivados do cortisol, que possuem um núcleo esteróide ou núcleo ciclopentanofenantrénico;

B. não esteróides (AINEs), desde os salicilados até aos derivados do ácido propiónico e os coxibes.

Auscultação pulmonar

2009-05-15T05:56:00.000+01:00

Introdução

O pulmão é um órgão respiratório (que absorve directamente o oxigénio livre da atmosfera) onde se realiza activamente a hematose, e que, nos vertebrados superiores, incluindo o homem, é um órgão par, esponjoso e elástico, situado na cavidade torácica.

Antes do exame físico, podem obter-se informações sobre as condições do aparelho respiratório por meio da anamnése, inquirindo-se sobre a presença de sintomas relacionados com alterações funcionais do aparelho respiratório. No exame físico geral, podem ser notadas algumas alterações que são indicadoras ou estão relacionadas com problemas como tosse, dispnéia, cianose, presença de adenomegalias, …

Durante o exame ao tórax realiza-se a inspecção, palpação, percussão e auscultação.

A auscultação pulmonar é a fase do exame do tórax que fornece mais informações. permite a obtenção rápida e pouco dispendiosa de numerosas informações sobre diferentes patologias bronco-pulmonares.

Apenas este último procedimento vai ser tratado de seguida, bem como alguns sinais que permitem ao examinador inferir a presença e o tipo das várias lesões pulmonares.

É importante referir o valor que tem o simples procedimento da auscultação. Apesar, de hoje em dia existirem inúmeros exames complementares, alguns não detectam todas as doenças pulmonares: sibilos, por exemplo, podem ser ouvidos em asmáticos, e crepitações, em pacientes com doenças intersticiais, casos em que radiografias do tórax podem surgir com resultados completamente normais.

Princípios Gerais

O doente deve estar sentado e respirar profundamente pela boca. O examinador percorre os diferentes focos auscultatórios com o diafragma do estetoscópio de cima para baixo, devendo auscultar pelo menos um ciclo respiratório em cada foco.

Pesquisa-se a duração da inspiração e da expiração (razão inspiração/expiração normal = 4/5), assim como a pausa entre a Inspiração e a Expiração. Descrevem-se primeiro os Sons Respiratórios (sendo a descrição da simetria/assimetria fundamental) e só depois os Ruídos Adventícios. Avaliam-se então a intensidade dos Sons Respiratórios e a transmissão dos Sons Vocais. Resumindo, deve observar-se a frequência, ritmo, profundidade e esforços respiratórios.

O exame físico é, em grande parte, um estudo comparativo: cada região deve ser comparada com a região correspondente do hemi-tórax oposto. Esse procedimento é muito útil para a detecção de pequenos desvios da normalidade.

A superfície do tórax é dividida por linhas em regiões. Todos os sons anormais detectados devem ser descritos com precisão, referindo as linhas e regiões. Linhas de referência a ter em conta no exame físico:

Face Anterior

Face Lateral

Face Posterior

Linhas: média esternal, e clavicular.

R. supraclavicular

R. infraclavicular

Linhas: axilar anterior, média e posterior

Linhas vertebral e escapular

R.Inter-escapular

R.Infra-escapular

Bases pulmonares

Para auscultar a porção posterior do tórax deve-se pedir ao doente para cruzar os braços anteriormente de forma a aumentar o campo de auscultação.

Objectivos da auscultação pulmonar

Contribuir para um Diagnóstico apropriado à sua intervenção;

Identificar a localização da obstrução nas vias aéreas e as regiões pulmonares de ventilação reduzida ou ausente;

Identificar a provável causa da obstrução (secreções e/ou broncospasmo);

Permitir seleccionar a técnica adequada, guiar a sua utilização e avaliar os resultados obtidos;

Estabelecer um “diagnóstico diferencial”, de forma a perceber se a condição requer reavaliação médica.

Sons respiratórios

Introdução

Desde Laennec (1819), considerado o pai da estetoacústica, que os ruídos respiratórios têm sido alvo de inúmeras investigações. A análise dos diferentes ruídos provenientes do aparelho respiratório tem sido objecto de estudo da física acústica e da recente psicoacústica, permitindo através das recentes inovações tecnológicas (microfones de alta definição, hardware e software de digitalização e análise dos ruídos respiratórios) estabelecer parâmetros para uma classificação objectiva dos sons pulmonares.

Os Sons Respiratórios resultam da turbulência do ar ventilado ao passar nas vias aéreas de maior calibre, transmitida através do parênquima pulmonar e da parede torácica. A maior duração da expiração em relação à inspiração faz com que, em condições normais, os Sons Respiratórios sejam menos intensos na expiração.

Sons normalmente auscultados

Ao fazer o exame auscultatório, deve tentar dar-se resposta às seguintes questões: os Sons Respiratórios estão aumentados, normais ou diminuídos? Existem ruídos Adventícios[1]? E por fim deve comparar-se os sons normais, os sons adventícios, outros sons e ainda a ressonância vocal.

Os sons normalmente ouvidos são designados de murmúrio vesicular, bronco vesicular, brônquico e traqueal, conforme a sua duração e intensidade, e todos possuem uma localização normal.

Som brônquico

O som brônquico é normalmente audível sobre a área de projecção da traqueia, colocando-se o estetoscópio sobre a região supra-esternal. Ausculta-se a inspiração intensa, bem audível, rude; a seguir, uma pausa, e depois, a expiração, também bastante audível e rude, de duração igual ou pouco maior do que a inspiração.

Acredita-se que o som brônquico seja proveniente de vias aéreas mais centrais que aquelas que dão origem ao murmúrio vesicular.

Quando auscultado noutros locais, representa, provavelmente, a transmissão melhorada, até a periferia, de sons originados nos vias aéreas centrais. Isso ocorre, por exemplo, em regiões de consolidação pulmonar cuja via aérea está permeável. Assim, a transmissão à periferia dos sons que dão origem ao som brônquico está melhorada; por outro lado, os sons de origem periférica, que constituem o murmúrio vesicular, deixam de ter importância, porque há pouca ou nenhuma ventilação no pulmão consolidado.

Convém fazer sobressair que, para detectar alterações à auscultação, é preciso que a consolidação pulmonar, se houver, seja homogénea e não muito profunda em relação à parede torácica.

Som bronco vesicular

Normalmente, o som bronco vesicular pode ser ouvido nas regiões infra e supra-claviculares e nas regiões supra-escapulares.

A expiração tem duração e intensidade iguais, não havendo pausa entre elas. O som bronco vesicular não é tão rude quanto o som brônquico. O encontro de murmúrio vesicular nas regiões citadas acima não constitui anormalidade.

O som bronco vesicular provavelmente corresponde à combinação dos mecanismos de origem dos sons brônquico e vesicular. Em indivíduos sadios, representa a combinação de sons transmitidos até o local de ausculta com origem em diferentes fontes. Na doença, o som bronco vesicular é decorrente de alteração parcial da filtração do som; pode resultar de consolidação não homogénea, que produz sons com características intermediárias entre o brônquico e o vesicular.

Murmúrio vesicular

O murmúrio vesicular, é audível, normalmente, nas restantes zonas do tórax. A inspiração tem intensidade e duração maiores que as da expiração; ausculta-se toda a inspiração e somente o terço inicial da expiração; o som é suave, não havendo pausa entre inspiração e expiração.

O murmúrio vesicular depende da ventilação pulmonar regional. A alteração mais frequente do murmúrio vesicular é a diminuição da intensidade, que pode ocorrer na presença da ventilação pulmonar diminuída e de barreiras à transmissão do som (derrame pleural). Quando essas alterações são muito intensas, o murmúrio vesicular encontra-se abolido. Não existe aumento patológico do murmúrio vesicular.

Resumindo…

Som	Duração	Intensidade	Localização
Murmúrio vesicular	I>E[2]	Baixa	Maior parte do pulmão
Bronco vesicular	I=E	Média	1º e 2º Espaço Intercostal e Inter-escapular
Brônquico	E>I	Alta	Manúbrio
Traqueal	I=E	Muito alta	Traqueia e pescoço

Sons adventícios

Os ruídos menos comuns, chamados de adventícios, produzidos transitoriamente em pulmões de indivíduos normais, podem revelar uma anormalidade de base quando estão presentes em respirações sucessivas. Os ruídos adventícios podem ser caracterizados como sons contínuos ou sons descontínuos.

Sons adventícios contínuos

Os sons adventícios contínuos são os roncos e os sibilos. Os roncos são sons mais graves, semelhantes ao roncar ou ressonar das pessoas. Os sibilos são sons mais agudos, semelhantes a um assobio ou chiado.

Esses sons podem ser intensos e obscurecer os sons normais da respiração. Podem ocorrer na inspiração e/ou na expiração, ser localizados ou difusos e ser encontrados em pequena ou grande quantidade; todas essas características devem ser registadas.

Os roncos e os sibilos têm o mesmo mecanismo fisiopatológico; são produzidos quando as vias aéreas estão “estreitadas” quase ao ponto de fechar-se, e suas paredes vibram com a passagem do ar.

O aparecimento dos sons contínuos, como roncos ou sibilos, depende da velocidade do ar. Quanto maior a velocidade aérea, maior será o número de vibrações produzidas e mais agudo será o som. As características sonoras desses ruídos adventícios não dependem do comprimento e do calibre original da via aérea, nem do mecanismo básico pelo qual ele foi estreitado. Como consequência, não deve ser feita associação entre a presença de ronco ou sibilo e o tamanho da via aérea comprometida.

Os sons adventícios contínuos são mais facilmente transmitidos pelas vias aéreas do que através do pulmão e da caixa torácica, sobretudo os sons mais agudos – sibilos –, e portanto são mais audíveis no nível da boca do que sobre as costelas.

Roncos e sibilos generalizados geralmente ocorrem quando há estreitamento das vias aéreas por bronco espasmo, edema de mucosa, grande quantidade de secreção ou compressão dinâmica das vias aéreas, observado durante a manobra de expiração forçada. Quando localizados, frequentemente resultam de tumor endobrônquico, corpo estranho ou compressão extrínseca das vias aéreas. Se os roncos e sibilos são ocasionados somente por secreção nas vias aéreas, geralmente ocorre alteração de sua intensidade após tosse e expectoração.

Independentemente do mecanismo de origem, roncos e sibilos tendem a ser mais intensos durante a expiração; de facto, quando o estreitamento das vias aéreas não é muito importante, eles estão presentes apenas na expiração. Isso ocorre porque, durante a inspiração, a pressão pleural torna-se mais negativa, resultando num maior calibre das vias aéreas do que durante a expiração.

Resumindo…

Roncos: obstrução de vias aéreas médias.

Sibilos: obstrução de vias aéreas pequenas. Predominam na expiração.

a) Monofónicos – Ex: asma.

b) Polifónicos – Ex: DPOC.

Sons adventícios descontínuos

Os sons ou ruídos respiratórios descontínuos são explosivos, de curta duração, são conhecidos como crepitações, que podem ser grossas ou finas. As crepitações finas têm menor duração e são agudas e pouco intensas; as crepitações grossas têm maior duração e são graves e mais intensas.

Os sons descontínuos são produzidos, provavelmente por vários mecanismos. O mecanismo mais aceite é a reabertura súbita e sucessiva das pequenas vias aéreas, durante a inspiração, com rápida equalização de pressão, causando uma série de ondas sonoras explosivas. São consideradas pequenas vias aéreas aquelas com diâmetro menor que 2mm. A ruptura de bolhas ou de filmes líquidos decorrente do aumento de secreção nas vias aéreas é mecanismo menos aceite para a génese desses sons, que são mais audíveis nas bases pulmonares, onde a pressão pleural, no indivíduo em posição ortostática, é menos negativa, devido, em parte, ao peso do pulmão. Essa situação facilita o fechamento das vias aéreas nessas regiões durante a expiração.

Quanto mais proximal for a pequena via aérea colapsada, mais precocemente ocorrerá a sua reabertura e o ruído correspondente. As crepitação grossas decorrem da reabertura de vias aéreas menos distais do que as que dão origem às crepitações finais. Ocasionalmente, crepitações grossas podem ser auscultadas durante a expiração, e sua génese não está bem definida. Quanto maior for o número de pequenas vias aéreas colapsadas durante a expiração, maior será o número de crepitações produzidas durante a inspiração.

Em indivíduos normais, a expiração forçada, até ao volume residual, torna a pressão pleural positiva, podendo ocasionar o fechamento de pequenas vias aéreas. A abertura dessas vias aéreas, na inspiração seguinte, pode dar origem a crepitações finas. A inspiração, a partir da capacidade residual funcional, não dá origem a crepitações finas, porque a possibilidade de fechamento das vias aéreas, nesse volume pulmonar, em indivíduos normais, é muito pequena.

As condições patológicas mais frequentemente associadas com a presença de crepitações finas são aquelas em que a complacência pulmonar está diminuída, o que facilita o fechamento das pequenas vias aéreas na expiração (p. ex., fibrose intersticial, edema e consolidação pulmonar). Em casos de fibrose intersticial pulmonar em fase avançada, as crepitações finas podem ser audíveis durante toda a fase inspiratória, sendo mais acentuada no fim da inspiração; nesse caso, são denominadas crepitações em velcro. Nessa condição, após as crepitações, pode auscultar-se sibilo inspiratório curto, presumivelmente causado pela passagem do ar por uma via aérea recentemente aberta, porém ainda estreitada. Quando a via aérea se abre abruptamente, ocorre a crepitação fina; como ela ainda está estreitada, ocorre o sibilo. O fechamento de pequenas vias aéreas menos distais (que produzem crepitações grossas) ocorre principalmente em patologias com lesão estrutural da via aérea, como bronquiectasias e bronquite crónica.

As crepitações auscultadas devem ser registadas, anotando-se o tipo, a localização e a quantidade. Ruídos respiratórios associados exclusivamente à secreção nas vias aéreas não são bem classificados; podem ser descritos como crepitações grossas ou como roncos. São variáveis, modificando-se ou desaparecendo com a tosse.

Resumindo…

Crepitações:

a. Finas – não se alteram na tosse, são tardios (final da inspiração). Ex: pneumonia, fibrose intersticial, congestão pulmonar.

b. Grossas – alteram–se com a tosse, são precoces (início da inspiração e continua na expiração). Ex.: DPOC, bronquiectasia.

Outros sons…

Existem ainda outros sons a que não se inserem numa classificação tão clara. Como por exemplo:

1. “Grasnado”: I>E, musical. Ex: fibrose alérgica intersticial e pneumonite.

2. Estridor: alto timbre, obstrução de grandes vias aéreas (traqueia/laringe). Ex: laringite aguda e difteria (“crupe”). O Estridor é um som rude que se agrava na inspiração (quando a estenose é ao nível da traqueia extra-torácica) ou na expiração (quando a estenose é ao nível da traqueia intra-torácica).

3. Atrito pleural: pleurite. A fricção entre os dois folhetos pleurais inflamados, durante o movimento respiratório, pode causar ruído adventício, quando os folhetos se tornam inflamados. Esse som é audível durante a inspiração e/ou expiração e pode intensificar-se com o aumento da pressão do estetoscópio sobre a parede torácica. Ocorre antes do derrame pleural.

4. Mediastínico: crepitação concomitante com as bulhas cardíacas. Ex: mediastinite.

5. Chiado de ruptura brônquica: Ex: fístula bronco-pleuro-cutânea.

6. “Estertor da morte”: abundante secreção nas vias aéreas grandes. Ex: insuficiência respiratória agónica.

7. Pieira: por sua vez, corresponde a sons agudos e prolongados, mais evidentes na expiração (correspondem aos Sibilos na auscultação com estetoscópio). A Pieira surge frequentemente no decurso das crises de asma.

8. Roncos: sons graves, prolongados no tempo com origem na circulação de ar através das vias aéreas de maior calibre, estenosadas.

(Classificação retirada de: “Aula teórico-prática; Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, Serviço de Fisiologia”)

Ressonância Vocal

Ainda faz parte da auscultação, auscultar o tórax do paciente enquanto ele repete as palavras “trinta e três” em voz alta. Os sons de origem central, como a voz, são atenuados quando são transmitidos perifericamente, através do pulmão normal, o que leva à ausculta de sons abafados e palavras indistintas. Nessa situação, diz-se que a auscultação da voz é normal.

Quando ocorre consolidação pulmonar, há melhor transmissão do som pelo parênquima consolidado. Isso pode dar origem a som, em que cada sílaba é distinta e facilmente reconhecida e/ou a som nasalada.

Este último pode ocorrer, também, nos níveis superiores dos derrames pleurais. Ao contrário, quando há, por exemplo, derrame pleural ou pneumotórax, que funcionam como barreira à transmissão do som, a voz auscultada perde intensidade. Para descrever essas alterações da ausculta da voz, deve-se relatar simplesmente auscultação da voz aumentada, diminuída, distinta ou nasaladas.

Normal	Anormal
(33) ® sons incompreensíveis	Broncofonia (33 nítido)

Co-relações fisiopatológicas

Tipo	Ausculta
*Obstrução* *(asma)*	Murmúrio vesicular, Sibilos
*Inflamação* *(bronquite crónica)*	Roncos, Sibilos
*Dilatação* *(bronquiectasia)*	Roncos, Sibilos
*Pneumonia lobar*	Vibrações vocais aumentadas; sons Brônquicos e Murmúrio vesicular diminuído (existem alvéolos afectados); presença de fervores
*Consolidação* *(Hemorragia pulmonar)*	Brônquico
*Atelectasia*	Murmúrio vesicular abolido
*Enfisema*	Murmúrio vesicular diminuído; vibrações vocais diminuídas ou ausentes; presença de sibilos
*Pleurites*	Atrito pleural, Murmúrio vesicular
*D. Pleural*	Murmúrio vesicular abolido, egofonia (c/ atlectasia)
*Pneumotórax* *(trauma)*	Murmúrio vesicular abolido

Na Consolidação Parenquimatosa (ex.: Pneumonia) há um preenchimento do conteúdo dos alvéolos por líquido resultante de um processo patológico. Na auscultação pulmonar verificam-se fundamentalmente três alterações: a) Aumento da transmissão dos Sons Respiratórios, com carácter rude - Sopro Tubar; b) Aumento da transmissão dos Sons Vocais, com aumento da propagação dos sons agudos - Broncofonia; c) Aumento da transmissão da voz ciciada, com percepção clara das palavras - Pectoriloquia Áfona.

Quando há interposição de um meio estranho entre o pulmão e a superfície (ar, líquido ou pus), dá-se a atenuação da transmissão dos Sons Respiratórios e dos Sons Vocais na projecção parietal da área afectada. Se o meio interposto for líquido ou pus, existem adicionalmente: a) Egofonia, ou seja, percepção nasalada dos sons vocais, no limite superior do líquido; b) Pectoriloquia Áfona, imediatamente acima do limite superior do líquido, devido à atelectasia compressiva do pulmão supra-adjacente;

Na Obstrução Brônquica (ex.: atelectasia, corpo estranho) dá-se a reabsorção do ar no parênquima distal à obstrução. Neste caso há diminuição da transmissão dos Sons Respiratórios e dos Sons Vocais no Hemitórax correspondente à lesão (no caso de ser um brônquio principal).

Na Rarefacção do Parênquima (e.g. Enfisema) verifica-se uma destruição difusa dos alvéolos. Na auscultação pulmonar verifica-se a atenuação difusa da transmissão dos Sons Respiratórios e dos Sons Vocais.

A Cavitação do parênquima pulmonar pode complicar uma grande variedade de processos patológicos (e.g. abcesso pulmonar). Quando a cavitação se encontra em comunicação com um brônquio pode originar um Sopro Anfórico na parede torácica sobreposta.

A auscultação é fundamental, pelas “pistas” que pode dar na maioria das situações, e também porque é o meio principal pelo qual se detecta anormalidades, que conduzirão a testes mais específicos.

Mas por si só, a auscultação não consegue ser um método de diagnóstico. E mesmo combinada com todo o exame físico: inspecção, palpação, percussão e auscultação, nem sempre é possível detectar uma patologia por meios tão simples.

[1] O fluxo de ar pelo trato respiratório pode produzir, em algumas situações, sons anormais, também chamados ruídos ou sons adventícios.
[2] “I” corresponde a tempo de inspiração e “E” a tempo de expiração.

História Clínica na Medicina Dentária

2009-05-13T07:06:00.001+01:00

Objectivos deste trabalho

Aquisição de conhecimentos sobre os componentes da história clínica e os princípios básicos da técnica de entrevista;
Aquisição de competências básicas na execução da anamnése e da observação do indivíduo, com destaque para a pesquisa/identificação dos elementos relativos à Medicina Dentária;
Aprender a fazer um levantamento pertinente dos problemas do indivíduo no seu contexto situacional, registar, elaborar e reproduzir a informação recolhida de forma estruturada;
Sensibilização para uma boa descrição dos componentes (anamnése, exame objectivo, etc.), sequência, estrutura e contexto;
Saber reconhecer o papel e valorizar correcta e equilibradamente os meios complementares de diagnóstico, valorização e limites do laboratório;
Efectuar histórias clínicas completas, para poder estar preparado para fazer um diagnóstico correcto;
Dar a conhecer a importância da história clínica e do exame objectivo do doente;

Introdução: Explicação sucinta & Objectivos da História Clínica

A história clínica já foi definida por muitos autores e de diversas maneiras.

Moya Pueyo y Col. definiu a história clínica na medicina dentária como “um documento fundamental em que se recolhe uma descrição ordenada, completa e precisa da experiência que o médico dentista obtém na sua relação directa e técnica com os pacientes”

A história clínica é essencial para um diagnóstico rigoroso da doença, seja ela qual for, para a avaliação da sua gravidade e ainda para escolha do tratamento e previsão da resposta ao mesmo.

Convém, para que seja válida, que tenha cronologia, e haja relação ordenada e detalhada entre todos os acontecimentos relevantes.

Consiste numa colecta de informações sobre um paciente numa consulta. As informações são dadas pelo paciente ou por terceiros (na impossibilidade do primeiro, por qualquer motivo, seja ele físico ou mental, conseguir expressar as suas queixas).

A identificação de pessoas com doenças sistémicas, transtornos co-existentes e incapacidades que têm transcendência no tratamento estomatológico e que por sua vez são influenciados por ele, esta responsabilidade tem recaído de forma cada vez mais directa no médico dentista e nos outros profissionais desta área.

Isto pode parecer fácil, mas na prática diária, constitui uma barreira, isto porque é difícil dar a atenção necessária a todos os problemas do indivíduo.

(...)

Conclusão

A história clínica deve ser permanentemente actualizada, para continuar a ser útil. Só actualizada e completa é que poderá ser válida.

Note-se que existem muitos aspectos que fazem da história clínica, e nenhum deve ser descuidado, pois a história clínica deve ser um acto que deve ser completo e rigoroso devido à sua importância no diagnóstico e na defesa legal.

Nunca devemos esquecer a pessoa por detrás de uma ficha clínica, é muito mais que mais um caso, muito mais que um número, cada pessoa é diferente, e cada um deve ser visto como um todo, avaliado num determinado contexto social, ambiental, familiar.

Bibliografia

Moya Pueyo, V. e outros; Odontología Legal y Forense; Espanha; Masson S.A., 1994;
P.D. Welbsy; História Clínica e Exame Clínico; Euromédice – Edições Médicas; 1998:
Aulas de “História Clínica” e “Exame Clínico” da disciplina de Medicina Oral da Licenciatura em Medicina Dentária da Universidade Católica Portuguesa. (Dr. Tinoco Torres Lopes);
Aula de “História Clínica” da disciplina Unidade Integrativa do Mestrado integrado em Medicina Dentária da Universidade Católica Portuguesa. (Dr. André Correia);
http://pt.wikipedia.org/wiki/Hist%C3%B3ria_cl%C3%ADnica
http://www1.unne.edu.ar/cyt/2003/comunicaciones/03-Medicas/M-035.pdf
http://www.ecuaodontologos.com/revistaaorybg/vol1num1/tip2.html
http://www.salud.com.co/pages/postit/odontolo/004.asp
http://www.sdpt.net/historiaclinicadental.htm

Para consulta do trabalho, contactar via e-mail.

A importância de uma boa higiene oral & Patologia cardio-vascular

2009-05-11T06:50:00.000+01:00

Actualmente, a taxa de morbi/mortalidade provocada pelas cardiopatias e doenças vasculares tem atingido altas proporções, motivo pelo qual, suscita interesse e maiores cuidados por parte dos profissionais de saúde em tomar medidas profiláticas e terapêuticas que diminuam os factores de risco para as doenças predominantes no cenário mundial. Entre esses factores encontra-se a doença periodontal que tem um significativo papel no desenvolvimento e progressão das doenças do coração, por participar directa ou indirectamente da formação de placas de ateroma, predisponente da aterosclerose a qual desencadeia várias e graves afecções como o IAM. Estima-se que cerca de um terço dos indivíduos com aterosclerose não apresentem quaisquer dos factores de risco convencionais (tabagismo, hipertensão e dislipidemia), o que tem levado à busca de novos factores de risco como factores da coagulação sanguínea, factores inflamatórios e agentes infecciosos. Dentre essas descobertas, comprovou-se que casos de infecções severas na cavidade oral aumentam em 25% os riscos de doenças coronarianas em homens, e que indivíduos com perda dentária total (maior exposição da gengiva aos lipopolissacárides das bactérias Gram negativas) ou Periodontite são 70% mais susceptíveis a essas doenças do que aqueles sem doença periodontal, daí a razão para considerar a importância dessa afecção como factor de risco para as doenças cardiovasculares como aterosclerose, isquémia ou enfarte agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e doença vascular periférica. Quando a mucosa de revestimento oral é aberta, as bactérias da flora comensal como A. actinomycetemcomitans e P. gengivalis podem se comportar como agentes patogénicos oportunistas, induzindo a agregação plaquetária na corrente sanguínea e posterior formação de microtrombos nas placas de ateroma, com consequente oclusão do vaso. Essa agregação plaquetária induzida causa significativas lesões valvulares e uma clínica severa de endocardite. Além do envolvimento directo das bactérias com os processos ateromático e trombótico, outros mecanismos hipotéticos podem explicar essa associação epidemiológica, como: envolvimento directo de mediadores inflamatórios da Periodontite; mecanismos de predisposições comuns que influenciam ambas as doenças; interacção das combinações do envolvimento directo da bactéria periodontal com os mediadores inflamatórios da Periodontite e factores de predisposição nos mecanismos ateromático e trombótico. É bem provável que factores genéticos também estejam envolvidos na associação entre doenças cardiovasculares e periodontal. Polimorfismos específicos dos genes que regulam a interleucina-1 (IL-1) influenciam na severidade de ambas as doenças, por alterar a resposta imunoinflamatória das mesmas. As doenças cardiovasculares constituem uma importante causa de morte no mundo inteiro, representando a primeira causa, não somente nos chamados países desenvolvidos, mas também naqueles em desenvolvimento. Assim, é de suma importância conhecer os factores que desencadeiam as patologias cardíacas, a fim de facilitar o diagnóstico precoce, a conduta terapêutica e a orientação ao paciente sobre a necessidade de ter e manter uma boa qualidade de vida. É preciso não apenas controlar os factores de risco tradicionais como dislipidemia, triglicéridios, tabagismo, diabetes mellitus, peptídeos C e hipertensão arterial, mas, considerando que a pobre saúde dentária também está associada às cardiopatias, a busca e divulgação dessa evidência é fundamental para alertar a população sobre a necessidade de uma boa higiene oral.

Análise do Estudo Epidemiológico da Influência da Doença Periodontal no Trabalho de Parto Pré-Termo

2009-05-09T06:43:00.000+01:00

Análise do artigo "Análise do Estudo Epidemiológico da Influência da Doença Periodontal no Trabalho de Parto Pré-Termo na Cidade Brasileira de Santa Cruz do Sul - RS"

consulta do artigo aqui.

Nesta observação do artigo iremos discutir o tipo de estudo epidemiológico, o desenho do estudo, a estrutura da população, exposição do grupo caso e do grupo controlo, e por último análise dos resultados.

Introdução

O artigo “Estudo epidemiológico da influência da doença periodontal no trabalhode parto pré termo na cidade brasileira de Santa Cruz do Sul - RS”, escolhido por nós, trata-se de um estudo analítico, que visa estabelecer inferências a respeito de associações entre duas ou mais variáveis, especialmente associações de exposição e efeito, portanto associações causais.

Neste caso,as variáveis são a prevalência da doença periodontal e o parto prematuro.

Como neste estudo não ocorreu intervenção por parte do investigador, diz-se que estamos perante um estudo observacional; pela existência de uma sequência temporal, conclui-se, que se trata de um estudo caso-controlo.

O estudo caso-controlo constitui um método de análise etiológica, retrospectiva, de determinadas situações, com base na exposição a certos factores de risco.

Este tipo de análise é usada quando queremos estudar várias causas possíveis de determinada situação fisiológica (neste artigo um parto prematuro, ou não), assim como estudar quaiquer tipos de exposições como potenciais factores de risco (ter ou não doença periodontal).

Foram realizados inquéritos, entrevistas e exames clínicos periodontais, a fim de obter informação suficiente para a realização deste estudo.

Desenho do estudo

A população em estudo é constituida por 162 mulheres grávidas, com idades compreendidas entre 18 e os 35 anos, das quais 81 tiveram parto prematuro (grupo caso) e as restantes parto a termo (grupo controlo).

O grupo caso é aquele cujas mulheres apresentam piores condições de higiene oral, inflamação gengival mais severa (IGS), uma maior prevalência de periodontite (38,3%) e uma periodontite generalizada leve (PGL) e tiveram parto prematuro (antes das 37 semanas de gestação). O grupo de controlo é constituido por mulheres com menor prevalência de periodontite (18,5%), e que também apresentam uma periodontite generalizada leve (e com parto a termo).

Foram excluídas da amostra mães diabéticas, mães que tiveram problemas de infecções durante a gravidez, fazendo uso de antibióticos, ou que necessitaram de profilaxia antibiótica para o exame periodontal.

De toda a população estudada pode diferenciar-se o grupo caso com doença periodontal severa e do grupo controlo em que se verificou a prevalência de doença periodontal leve (estatuto da exposição).

Verifica-se uma associação entre a doença periodontal e o parto prematuro e, portanto, chega-se à conclusão de que a probabilidade de parto prematuro aumenta consideravelmente quando está presente doença periodontal. Assim, é duas vezes para mulheres com PGL e doze vezes maior para mulheres com Inflamação Gengival Severa (IGS), ou a essa, associada PGL.

Todas as mulheres foram internadas no Serviço de Ginecologia e Obstetrícia do Hospital Santa Cruz, entre Março e Dezembro de 2002. As mães recebiam informação sobre a pesquisa e assinavam um consentimento informado. Esta pesquisa foi aprovada pelo Comité de Ética e Pesquisa da UNICASTELO – C.P.O. São Leopoldo Mandic.

Análise dos resultados

	Doença periodontal Severa (exposto)	Doença periodontal ligeira (não exposto)	*Total*
Mulheres com parto prematuro (n=81)	a=5+31=36	b=13+32+0=45	81
Mulheres com parto a termo (n=81)	c=0+5=5	d=24+42+10=76	81
*Total*	41	*121*	162

A razão dos produtos cruzados (OR), permite avaliar a associação entre um factor e uma consequência nos estudos de casos e controlos.

OR=(a/b)/(c/d)=ad/cb=36*76/5*45=2736/225=12,16

Como OR>1, considera-se que existe uma associação positiva, isto é, a probabilidade de observar o factor nos “doentes”, neste caso as mulheres com parto prematuro, é superior à correspondente para os “não doentes”, ou seja, as mulheres com parto a termo.

Conclusão

Concluiu-se que se a grávida tiver doença periodontal, a probabilidade do seu filho nascer prematura é significativemte maior.

Verificou-se uma associação entre doença periodontal e o parto pré-termo, a partir do que se sugere que a avaliação e o tratamento periodontal sejam inseridos no programa de cuidados prénatais para minimizar a probabilidade de ocorrência de prematuridade e para que, além disso, se aumente a qualidade de vida das futuras mães.

Outrora, julgava-se que factores como: idade, tabaco, álcool, cuidados pré-natais, etc, tinham um grande peso sobre a prematuridade do nascimento da criança. Com este estudo, há

Aproximam-se as IV jornadas de Medicina Dentária na UCP

2009-05-08T13:39:00.006+01:00

Consulta o site oficial das jornadas em http://jornadasmdviseu.no.sapo.pt/

Mas não esqueças! O prazo para entrega de resumos para apresentação de trabalhos científicos termina hoje. Inscreve-te!

Boletim

II Congresso da Sociedade Portuguesa de estética dentária

2009-05-08T13:37:00.001+01:00

Esclerose múltipla* #5

2009-05-06T14:38:00.000+01:00

Curiosidades... Investigação...

Moléculas na base das lesões irreversíveis na EM foram identificadas.

Foram identificadas por investigadores de Yale as moléculas que estão na base da degeneração das fibras nervosas em doentes com esclerose múltipla (EM) secundária progressiva, que afecta cerca de três milhões de pessoas em todo o mundo.

Esta descoberta é a primeira observação em humanos de moléculas que contribuem para a degeneração das fibras nervosas.
Os investigadores examinaram tecido post-mortem da espinal-medula de doentes com EM secundária progressiva.

Através da utilização de biomarcadores das fibras nervosas lesadas, procuraram anormalidades moleculares e encontraram uma forte relação entre a lesão das fibras nervosas e a presença de duas moléculas, Nav. 1.6 e NCX.
Localizada na superfície da maioria das fibras nervosas, a Nav.1.6 controla o fluxo de sódio para o interior da célula, que por sua vez activa a NCX, uma molécula que, se não controlada, importa níveis anormais de cálcio para dentro da fibra nervosa e que no final conduzem à sua morte.

in Revista "Proceedings of the National Academy of Sciences"

* Apenas a parte realizada por mim de um trabalho realizado no âmbito da disciplina de Biofísica, em 2005.

Esclerose múltipla* #4

2009-05-05T14:18:00.000+01:00

Na Medicina Dentária...

Curiosidades

Famosos atingidos pela doença:

Lou Gehrig
Stephen W. Hawking
Salgueiro Maia
Zeca Afonso

Números: (2005)

5000 portugueses;
450 000 casos na europa;
mais de 2 milhões no mundo;

* Apenas a parte realizada por mim de um trabalho realizado no âmbito da disciplina de Biofísica, em 2005.

Esclerose múltipla* #3

2009-05-04T14:12:00.001+01:00

Tratamento

Dieta especial;
Manter um bom estado de saúde geral (vida activa, alimentação equilibrada, repouso suficiente…);
Programa de exercícios e ginástica muscular;
Psicoterapia;
Fisioterapia;
Fármacos:

Corticóides;

Capacidade anti-inflamatória;
Não tem qualquer efeito para evitar a progressão da doença;
Reduzem a duração de um surto;

Exemplo: Metilprednisolona.

Beta interferon;

Proteínas libertadas pelo corpo quando ocorre uma inflamação;
Reduzem ou estimulam a inflamação;
alfa, beta e gama:

Os beta parecem ser os melhores para reduzir a actividade inflamatória nesta doença;

Ciclofosfamida;
Azatioprina;
Acetato de Glatiramero;
Amantadina;
Aciclovir;
ACTH;
Drogas anti-espásmicas;
Medicamentos para relaxamento muscular;

* Apenas a parte realizada por mim de um trabalho realizado no âmbito da disciplina de Biofísica, em 2005.

Esclerose múltipla* #2

2009-05-03T13:28:00.023+01:00

Sintomas & Diagnóstico

É importante assegurar um diagnóstico correcto da Esclerose Múltipla (EM), e isso exige a existência de sintomas e sinais...

• Os sintomas são muito variados;
• De inicio podem

até ser coisas sem importância, ou serem não específicos… (exemplo da fadiga e do cansaço);
• Podem ser confundidos com muitas outras doenças;

A incerteza existe porque os sintomas dependem de que zonas estão mais afectadas, para além de que, os sintomas nem sempre são constantes no tempo.

Note-se a importância de consultar um profissional… Só com a ajuda de um médico neurologista o diagnóstico será feito correctamente e sem enganos. Só deste modo se poderá proporcionar o tratamento mais correcto, para retardar o avanço da doença e para diminuir os sintomas.

Doenças facilmente confundíveis:

• Infecções cerebrais virais ou bacterianas (doença de Lyme, SIDA, sífilis, …);
• Alterações estruturais da base do crânio e da coluna vertebral (artrite grave do pescoço, ruptura do disco intervertebral);
• Tumores ou quistos do cérebro e da medula espinhal;
• Degeneração espinal e cerebelal e ataxias hereditárias (distúrbios nos quais a acção muscular é irregular ou a coordenação muscular é anormal);

• Pequenos acidentes vasculares cerebrais (especialmente em indivíduos com diabetes ou hipertensão arterial propensos à esse tipo de acidente vascular cerebral);
• Esclerose lateral amiotrófica (doença de Lou Gehrig);
• Inflamação dos vasos sanguíneos do cérebro ou da medula espinhal (lúpus, artrite);
• E a maioria das doenças dismielinizantes…

Deve ser sempre realizada:
• Combinação de sintomas;
• Anamnése / Historial Clínico;
• Exames laboratoriais auxiliares;
• …

Exame físico:
Mental - Apatia, desatenção, euforia, choro súbito, …
Olhos - Atrofia do nervo óptico, ...
Motor - Sinal de Babinski (ver vídeo) positivo alteração dos reflexos profundos. Reflexos superficiais abdominais são diminuídos. Ataxia, espasticidade. Tremor de intenção cerebelar, hemiplegia. Fala tremida, tremor de intenção. É um sinal de doença avançada no cerebelo.
Sensorial – Paralesias temporárias ou definitivas de mãos e pés. Sinal de Lhérmitte - flete os pescoço do paciente com força e ele sente um choque na medula.

Estudos Laboratoriais
Exame de sanguíneo: é um dos mais práticos e rápidos testes (em apenas dois dias pode se saber o resultado e diagnosticar a doença). Tem 95% de precisão!

Exames imagiológicos:

Ressonância magnética do cérebro e medula espinal. Observa-se placas na substância branca. Utiliza um forte campo magnético. Mostra lesões da substância branca. Este tipo de técnica já mostrou que os doentes com Esclerose Múltipla podem apresentar áreas de inflamação na mielina sem sintomas clínicos.
Existe alguma relação entre RNM e a progressão da doença, mas a relação não é clara e é difícil de interpretar. O que significa, que não é possível usar os resultados da RNM para prever o desenvolvimento da doença.

Neste MRI scan’s podemos ver (ao lado):
• Como o nervo óptico está já afectado, para além de um dos lobos laterais;
• E ainda outras zonas do cérebro com acumulação de placas (regiões afectadas) – em cima.

Estudo de respostas evocadas por estímulos:

• Baseia-se na relação entre a condução de certos impulsos nervosos e a lentidão a nível das fibras nervosas (devido à desmielinização).

• Quanto maior for a desmielinização, mais lenta é a transmissão dos impulsos.

• PEV (Potenciais Evocados Visuais): Neste exame, a pessoa que está a ser estudada olha para um determinado padrão num ecrã de TV. Através de uns eléctrodos (fios) encostados à parte posterior da cabeça é possível medir com precisão a velocidade a que o nervo óptico transmite impulsos nervosos.
• PES (Potenciais Evocados Somato-Sensoriais): são administrados ao doente pequenos choques eléctricos no tornozelo ou no pulso.
• PEA (Potenciais Evocados Auditivos): usam-se estímulos sonoros, e o mesmo esquema de fios ligados à cabeça - para medir a velocidade a que as mensagens são transmitidas ao longo dos nervos auditivos.
• PEM (Potenciais Evocados Motores): estuda os impulsos nervosos transmitidos pelo sistema motor (o sistema que controla os movimentos do corpo).

Estudos laboratoriais:

Estudo do líquido Céfalo-Raquidiano:
• Electroforese das proteínas do Líquido Céfalo-Raquidiano
• Hemograma: Linfocitose e alta concentração de proteínas do LCR (líquor), principalmente na fase aguda.

1. Utiliza-se uma agulha para recolher uma amostra de um líquido que envolve o cérebro e a medula espinal (o líquido céfalo-raquidiano).
• Mostra IgG elevada e bandas oligoclonais (IgGs) - aumento do número de células inflamatórias e da quantidade de proteínas inflamatórias.

Nesta doença, verifica-se ainda...
• Alteração da memória de curta e de longa duração;
• Esquecimento do que se fez nas últimas horas, onde se deixou determinado objecto, esquecimento do que se aprendeu, da infância e anos passados;
• Perda das capacidades de raciocínio - calcular, escrever, orientar-se, integrar conhecimentos, etc.;
• Apesar de uma mulher com esta patologia poder engravidar sem grandes riscos acrescidos, é bom ponderar até que ponto poderá educar e criar a criança;

(clicar sobre o símbolo para hiperligação)

Não existe ainda cura, porque como é uma doença que ainda esconde muitos mistérios, é impossível estudar um fármaco que seja 100% eficaz. Entretanto, atenuam-se sintomas, e tenta-se retardar a progressão da doença.

* Apenas a parte realizada por mim de um trabalho realizado no âmbito da disciplina de Biofísica, em 2005.

Esclerose múltipla* #1

2009-05-02T11:44:00.017+01:00

Doença de Lou Gehrig? Esclerose Lateral Amiotrófica?
Doença de Charcot?

Esclerose em placas? Esclerose disseminada?

Forma-se um tecido parecido com uma cicatriz, que endurece, formando uma placa em algumas áreas do cérebro e medula espinal. São várias e dispersas as áreas (do cérebro e medula espinal) que são afectadas.Essas placas de desmielinização são acompanhadas por destruição da oligodendroglia e por inflamação (ou acumulação de glóbulos brancos e de líquido no redor dos vasos sanguíneos que ficam dentro do SNC).

Doença ainda pouco conhecida...

Causas duvidosas e indeterminadas
Diagnósticos difíceis e facilmente confundíveis
Sem cura ou tratamento eficaz
Neurodegenerativa

•Doença do Sistema Nervoso Central;
•Lentamente progressiva;
•Desmielinização (perda da substância - mielina - que envolve os nervos) no crânio e medula espinhal à função nervosa deficiente;
•Sintomas e sinais neurológicos variados e espaçados no tempo; sintomas podem ser leves ou severos, aparecendo e desaparecendo, total ou parcialmente, de maneira imprevisível, até ao momento em que se mantêm;
•Fala-se numa origem virológica e auto-imune (anticorpo HLA-DR2 ?);
•Interfere com a capacidade do mesmo em controlar funções como a visão, a locomoção, e o equilíbrio, entre outras…;

Epidemiologia
• Descendentes do Oeste Europeu;
• Zonas temperadas e regiões muito frias;
• As mulheres são preferencialmente afectadas (3 mulheres para cada homem);
• Indivíduos com familiares próximos afectados com Esclerose Múltipla;
• Faixa etária dos 20 – 40;
• Maior frequência nos indivíduos de raça branca;

Não existem causas conhecidas definitivas e certas…

…para a Esclerose múltipla, mas entretanto estudam-se causas do tipo anomalias imunológicas, infecções produzidas por um vírus, tendências hereditárias, etc..

Causas:

Factores ambientais:

Não ocorre com a mesma frequência em todo o mundo.
Com maior frequência países como Israel e África do Sul são menos afectados e a Inglaterra, pelo contrário é um dos países com maior incidência a nível mundial.
Tanto no Hemisfério Norte como no Hemisfério Sul, a Esclerose Múltipla é tanto mais frequente quanto mais afastado do equador estiver o país em análise.
Foram estudados factores de emigração.
Afecta especialmente indíviduos de raça branca.

Factores hereditários e genéticos:

Instituto de Genética Serono (SGI) - Foi alcançado um importante avanço na identificação e criação de um registo dos genes envolvidos na Esclerose Múltipla. Pela primeira vez no âmbito desta doença, investigadores do SGI identificaram 80 genes implicados nas vias inflamatórias e neurodegenerativas. Através da análise de 40% do genoma e posterior comparação do perfil genético de um total de 1800 pessoas com Esclerose múltipla e indivíduos saudáveis em diferentes populações.
A possibilidade de apresentar Esclerose múltipla é maior para os que têm um parente próximo comprometido com a doença.
Através de estudos com gémeos homozigóticos:

Pode-se ver que há, até certo ponto, hereditariedade na doença;
Não se pode falar completamente de hereditariedade porque se a doença fosse definitivamente hereditária deveria afectar não apenas um, mas os dois gémeos, mas o que se verifica é que as probabilidades de isto acontecer são de apenas 25% e não 100%, como seria de esperar.
Por outro lado nota-se que a tendência para ter Esclerose Múltipla quando um familiar apresenta a doença é de apenas 2% a 5%.

Factores virulógicos

Fala-se numa origem virulógica da doença: supostamente, seria derivado de um vírus que nos atingiu na infância;
Posteriormente esse vírus atacaria as células de Schawn, que por sua vez ficariam impedidas de formar mielina, para além de que a mielina previamente existente também seria degradada.
Porém até ao momento não foram encontradas provas seguras da existência de um vírus específico responsável pela E.M.;
A esta teoria estar correcta...

Julga-se que a Esclerose Múltipla poderá ser desencadeada por uma infecção pelos vírus:

Sarampo;
Rubéola;
Influenza;
Herpes simples;
Etc.;

Foram detectados em inúmeros pacientes;

Talvez não seja um vírus individual que desencadeia a desmielinização;

Pode, em vez disso, haver vários vírus envolvidos;

Factores imunitários

O nosso organismo, por razão ainda indeterminada, produz anticorpos contra sua própria mielina.

Esses anticorpos produzem inflamação e lesam a bainha de mielina.

Portanto, são os próprios doentes que sofrem de E.M. que produzem reacções inflamatórias contra o seu próprio tecido nervoso.

Paralelo com as situação das articulações na doença reumática:

Alguns argumentos a favor…

É possível causar lesões semelhantes às que ocorrem na Esclerose Múltipla em animais de laboratório administrando-lhes uma solução de tecido nervoso que activa o sistema imunológico.
As doenças auto-imunes são mais frequentes nas mulheres do que nos homens, tal como se verifica na Esclerose Múltipla.

Combinação de factores

Também há quem defenda que a Esclerose múltipla seja ‘estimulada’, não apenas por um factor, mas sim pela sua combinação.

Por exemplo: um individuo com propensão a nível hereditário, se viver numa zona que não estimule a doença, pode nunca vir a viver a Esclerose Múltipla.

Foi estudada a relação entre factores genéticos, factores ambientais e a emigração. A esclerose afecta 1 em cada 2.000 indivíduos que passam a primeira década da sua vida em climas temperados, mas afecta apenas 1 em cada 10.000 indivíduos nascidos em regiões tropicais.
Situação I: Concluiu-se que, se uma criança for para de um país (A) de pouco risco para um dos países (B) com maior incidência da doença, a probabilidade de contrair a doença assemelha-se a um natural de lá. Por outro lado, se um idoso, proveniente do mesmo país que a criança (A) for morar para o país B, a probabilidade de contrair a doença, mantem-se a mesma.

* Parte realizada por mim de um trabalho realizado no âmbito da disciplina de Biofísica, em 2005.

Avaliação da Tomada de Decisão perante traumatismos

2009-05-01T11:26:00.004+01:00

Sandro da Fonseca Rasgado*, Pedro César Gonçalves*, José Frias-Bulhosa**

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Resumo: Existem estudos que indicam elevada prevalência de traumatismos dentários em crianças e adolescentes e que frequentemente estes ocorrem na escola. Os traumatismos das estruturas dentárias estão associados a significativos impactos de natureza física, psíquica, social e económica, onde a reabilitação por vezes está condicionada pelo rápido acesso aos tratamentos e à disponibilidade dos mesmos num quadro de emergência clínica. O objectivo do estudo foi o de determinar os conhecimentos dos agentes escolares e sua influência na tomada de decisão perante acidentes escolares com envolvimento traumático das estruturas oro-dentárias. Foi realizado um inquérito aos gestores escolares, professores de educação física e auxiliares de acção educativa pertencentes às escolas EB1, EB2,3 e Secundárias do concelho da Maia. Os dados foram analisados nas suas componentes univariada e multivariada com recurso ao SPSS 12.0. Aderiram a este inquérito a totalidade das escolas solicitadas (n=11). Nenhum dos inquiridos possuía formação em cuidados primários médico-dentários. A informação disponível nas escolas indica apenas a solicitação dos bombeiros. Verificou-se a inexistência de protocolos de actuação em emergência médica envolvendo os dentes e a falta de formação específica dos participantes. Assim, tudo indica ser necessário promover acções de formação e educação para saúde oral em ambiente escolar contemplando alunos, professores e auxiliares e visem a prevenção de traumatismos dentários, bem como a definição de protocolos de actuação.

Palavras-Chave: Traumatismos dentários; Primeiros socorros; Protocolos escolares de actuação; Tomada de decisão.

Abstract: Studies indicate a very high prevalence of dental traumas in children and adolescents and frequently these occur in the school. The trauma to dental structures is associated to significant impacts of physical, psychic, social and economic nature. In these cases, rehabilitation depends on the fast access to treatments and on the availability in a hospital emergency panorama. The study objective was to determine the knowledge of the school agents and its influence in the management of school accidents related with oral structures trauma. An inquiry was undertaken to school managers, physical education teachers and educative assistants in the EB1, EB2,3 and Secondary schools of the city Maia’s Council. The data was analyzed descriptive and analytically with the use of the SPSS 12.0. All the requested schools (n=11) participated in this inquiry. None of the inquired person had specific formation in primary dental care. The available information indicates that the schools request the services of firemen. It is revealed the inexistence of management protocols for medical emergencies involving teeth and the participants lack of specific formation. Thus, everything indicates that it is necessary to promote courses for oral health formation and education, in a school set, contemplating as pupils, teachers and assistant, aiming the prevention of dental traumas, as well as, the definition of management protocols.

Key-words: Dental trauma; First medical care; School management protocols.

*Licenciados em Medicina Dentária
**Docente de Saúde Comunitária, FCS-UFP

2009-04-30T14:57:00.000+01:00

in http://www.livronline.com/servicos/gratuitos/ma002/indice.html

Alimentos e Doenças (Microbiologia dos alimentos)

Doenças humanas transmitidas pelos alimentos e pela água

Doenças de origem alimentar - o alimento contaminado se constitui no mais importante veículo do agente patogênico - via oral e via de penetração do patôgeno no organismo humano. As doenças de origem alimentar podem ser divididas em duas grandes categorias : As Intoxicações e as Infecções

Intoxicações e Infecções de origem Bacteriana

INTOXICAÇÕES	INFECÇÕES
Estafilocócica: enterotoxina causada por Staphylococcus aureus	Salmonelose: endotoxina por Salmonella
Botulismo: neurotoxina produzida por Clostridium botulinum	Doença causada por Clostridium perfringes: enterotoxina liberada durante sua esporulação
	Gastroenterite por Bacillus cereus: exoenterotoxina liberada durante sua lise no trato intestinal
	Infecção por Escherichia coli enteropatógeno: vários sorotipos, algumas invasivas e outras enterotoxigênicas
	Outras Yersinia, Shigelose, Vibrio parahaemolyticus

Intoxicação Alimentar Bacteriana

É uma doença causada pela presença de uma toxina bacteriana formada no alimento

1. Botulismo

Uma das mais graves doenças, causada pela ingestão de alimentos que contem a neurotoxina produzida por Clostridium botulinum.

Clostridium botulinum

Características fisiológicas
bastonetes Gram +
esporulado
anaeróbios
temperatura ótima: 30 a 37°C
pH: 4,5 a 8,0
Tipos: A, B, C, D, E, F, G
produtores de gás (fermentam carboidrato)

Habitat
solo
trato intestinal de animais
alimentos (peixes, rações)
sedimentos de oceanos e lagos

Disseminação: animais sadios portadores assintomáticos, solo e poeira

Alimentos envolvidos: Em geral alimentos de baixa e média acidez (não ácidos)
conservas caseiras
alimentos embalados à vácuo
enlatados consumidos sem cozimento.

Desenvolvimento e produção de toxina
depende da capacidade de crescimento das células de C. botulinum e a autólise delas no alimento
conteúdo de água ideal para produção da toxina: 40% (30% inibe a produção); 8% NaCl inibe o crescimento da bactéria
pH menores que 4,5 impede a formação da toxina

Toxina
é uma proteína com características de neurotoxina
é absorvida no intestino delgado e paralisa a musculatura
inativação a 80 ^oC/5-6 min ou 90^oC/15 min.
as neurotoxinas A, B, E, F - causa doenças humanas; as neurotoxinas C, D - doenças em animais (galinhas, patos, equinos); dose letal: 1 a 2 mg/kg

Resistência térmica dos esporos
alta resistência
em geral o tratamento térmico aplicado é ; 100^oC/360 min ou 105^oC/120 min, 110^oC/36 min, 115^oC/12 min, 120^oC/4 min (dependente do alimento)

Sintomas
antes do desenvolvimento dos sintomas neurológicos, pertubações gastrointestinais ocorrem (tais como náuseas, vômito, diarréias, prisão de ventre, etc)
distúrbios visuais
paralisia dos músculos da face, cabeça e faringe
paralisia respiratória
taxa de mortalidade alta.

Período de incubação: 12 a 48 horas

Duração da doença: o processo toxicológico dura de 3 a 6 dias; e a recuperação pode levar alguns meses.

Controle
tratamento térmico adequado de alimentos, assegurando a destruição total de esporos
uso de métodos químicos e físicos (redução de Aa, acidificação ) que inibem totalmente o desenvolvimento da bactéria

2. Intoxicação Estafilocócica

Doença causada pela ingestão da enterotoxina formada quando crescem nos alimentos certas cepas de Staphylococcus aureus. A toxina é denominada enterotoxina por causar gastroenterite ou inflamação das mucosas gástricas ou intestinal

Staphylococcus aureus

Características fisiológicas
cocos Gram +
anaeróbios facultativos ou aeróbios
temperatura ótima: 35-37°C (10-45°C)
pH: 7,0 a 7,5 (4,2 a 9,3)
elevada tolerância ao sal: toleram meios com 10 a 20% de NaCl
atividade de água (Aa) : 0,99 a 0,86

Habitat: homem e animais de sangue quente (mucosa nasal; garganta, cabelos e pele).

Disseminação
manipuladores de alimentos
úbere de vaca
pele e carcaça de animais
equipamentos e utensílios.

Alimentos envolvidos
aves congeladas
saladas (batata, ovos, atum)
bolos recheados (doces com creme, tortas)
leite cru
sorvetes

Dose infectante: acima de 105 UFC/ g de alimento; nestas condições, quantidades suficientes de enterotoxinas serão produzidas e liberadas no alimento causando a intoxicação quando for ingerido

Enterotoxina
proteínas simples, com PM de 27.300 a 34.000 daltons
designadas, A, B, C1, C2, D e E, com base em suas reações com anticorpos específicos (termoresistentes)

Dose da enterotoxina: 0,015 a 0,357 mg/kg corpóreo

Período de incubação: média de 1 a 6 horas

Sintomas: náuseas, vômitos., diarréias, dores abdominais e em alguns casos, salivação intensa, sudorese e desidratação

Outras infecções: processos supurativos, superficiais ou profundos

Duração: 24 horas, sendo a intoxicação raramente fatal

Infecção Alimentar Bacteriana

1. Salmonelosis, Febre tifóide, Febre paratifóide

Salmonella

Características fisiológicas
bastonetes Gram -
anaeróbios facultativos
temperatura ótima: 35 a 37°C (5 a 45°C)
pH ótimo: 6,5 a 7,5 (4,5 a 9,0)
resistência térmica: baixa, 60°C/ 5 min
espécies mais conhecidas: S. typhi e S. paratyphi A, B, C

Habitat: trato intestinal do homem e animais

Disseminação
alimentos, principalmente de origem animal - carnes preparadas, aves, ovos, derivados do leite
produtos de panificação
saladas diversas

Sintomas
febre (38 a 39°C)
diarréia mucosa, ocasionalmente com sangue
dores abdominais, náuseas, vômitos.

Período de incubação: 1 a 168 h (6 a 48 h)

Duração: 2 a 5 dias

Dose infectante: 105 a 106 UFC/g

2. Gastroenterite por Clostridium perfringens

Clostridium perfringens

Características fisiológicas
bastonetes Gram +
esporulado
microaerofílico
imóvel
temperatura ótima:37 a 47°C
pH: 5,5 a 8,0
Tipos A, B, C, D e E de acordo com capacidade para síntese de toxinas

Habitat: trato digestivo do homem e animais, água e solo, poeira

Alimentos envolvidos
produtos cárneos (bovinos, aves),
molhos
temperos
tortas
saladas
queijos tipo frescal

Dose infectante: acima de 106 a 108 UFC/g de alimento

Enterotoxina: 12 toxinas diferentes, designadas por letras gregas, termolábil, com inativação a 60°C por 10 min.

Sintomas
severa diarréia com odor fétido
dores abdominais
grande quantidade de gases
vômitos e febres (incomuns)

Outras infecções
gangrena gasosa
infecções pós-aborto
enterite necrosante

Período de incubação: 8 a 24 horas

Duração da doença: 24 horas, sendo normalmente de pouca gravidade

3. Infecção por Escherichia coli enteropatogênica

Escherichia coli

Características fisiológicas
bastonetes Gram
anaeróbios facultativos
temperatura ótima: 35 a 37ºC
pH ótimo: 6.5 a 7,5
fermentam a lactose com formação de gás a 35°C

Classificação:
* E. coli enteropatogênica clássica;
* E. coli enterotoxigênica;
* E. coli enteroinvasiva;
* E. coli enterohemorrágica.

Habitat: trato intestinal do homem e animais.

Disseminação: matérial fecal e por meio de vários veículos pode vir a contaminar a água e o alimentos. Tipo Toxigênico Tipo Invasivo produtor de toxinas processo infeccioso das mucosas intestinal

Sintomas : diarréia intensa aquosa, febres, náuseas, vômitos, dores abdominais, fezes sanguinolentas

Dose de infecção : 107 a 108 UFC/g 106 a 107 UFC/g

Período de incubação :6 a 36 h 6 a 36 h

Duração dos sintomas :1 a 3-4 dias 1 a 3-4 dias

4. Outras : Infecção por Vibrio parahemolyticus, Gastroenterite por Bacillus cereus, Shigelosis por Shigella spp, Yersiniose, por Yersinia spp.

Bactérias Coliformes

As doenças entéricas causadas pelas bactérias coliformes são transmitidas quase exclusivamente pela contaminação fecal de água e alimentos. A transmissão através de águas contaminadas constitui uma das mais sérias fontes de infecção responsável por ex. por grandes epidemias de doenças entéricas graves como febre tifóide e coléra. Para se avaliar a presença de organismos patogênicos na água, é determinado a presença ou ausência de um organismo e respectiva população que esteja presente na água, sempre que organismos patogênicos estejam, indicando a contaminação. Esse organismo é chamado de indicador.

Esse indicador deve apresentar as seguintes características:
ser aplicável a todos os tipos de água;
ter uma população mais numerosa no ambiente que os patôgenos;
não crescer na água;
sobreviver melhor que os possíveis organismos patogênicos;
ser detectado através de uma metodologia simples e barata.

Infelizmente, não existe um indicador ideal da qualidade sanitária da água, mas sim alguns organismos que se aproximam-se das exigências referidas. Para possibilitar a comparação de dados obtidos nas diferentes localidades e laboratórios, a metodologia deve ser padronizada tanto na detecção como na amostragem. Todo material a ser usado deve ser previamente esterelizado e a coleta feita em condições assépticas. O transporte deve ser rápido e as amostras mantidas em banhos de gelo. Para amostras de água clorada deve-se neutralizar o cloro imediatamente após a coleta, com 100 mg/ml de soluçãoesterelizada de tiossulfato de sódio.

Indicadores de poluição fecal
o indicador de poluição fecal mais empregado é o grupo coliforme.
são organismos típicos da microflora fecal, podendo a maioria ser encontrados em outros locais.
a espécie Escherichia coli é considera da como sendo de origem unicamente fecal.
a detecção e medida de bactérias coliformes tem sido efetuada na água desde o fim do século XIX.
a metodologia emprega um meio seletivo com inibidores de Gram + e capacidade de fermentação da lactose.
a temperatura de incubação elevada, de 35-37°C, para coliformes totais, e 44,5 ±0,2°C para coliformes fecais, tem como objetivo evitar o crescimento de bactérias não fecais mais adaptadas a temperaturas mais baixas do meio ambiente. Por esse motivo, o teste de coliformes fecais torna-se mais seletivos para Escherichia coli, e mais específico para determinação de contaminação de origem fecal.
a metodologia padrão empregada no exame bacteriológico da água, para medida da água, para medida do grupo coliforme, inclui dois procedimentos: a técnica dos tubos múltiplos e a técnica da membrana filtrante.

Outros indicadores

Nenhum indicador é perfeito e aqueles destinados a determinar a contaminação fecal certamente não funcionam adequadamente como indicadores de poluição de outras origens. Os coliformes e outros indicadores fecais podem ser suplementados com indicadores adicionais que compensem a ineficiência destes na monitoragem de poluição diversificada. Vários grupos de microrganismos têm-se mostrado adequados para essa finalidade: Bactérias heterotróficas; Leveduras; Pseudomonas aeruginosa; Staphylococcus aureus; Vírus

Intoxicações e Infecções alimentar de natureza não bacteriana

Doenças transmitidas pelos Vírus

Doença Agente Alimento Outra forma de trransmissão Incubação e Sintomas Prevenção

Poliomelite Poliovírus tipos I, II, III leite e outras bebidas preparadas doentes ou portadores, água contaminada 5 - 35 dias; febre, vômito, dor muscular higiene pessoal, aquecimento correto dos alimentos

Hepatite infecciosa Vírus da hepatite infecciosa leite, mariscos, salada de batata doentes ou portadores, água contaminada 10 - 50 dias; perda de apetite cozimento dos mariscos

Gastroenterite aguda não bacteriana Vírus Coxsacxil possivelmente por alimentos doentes ou portadores, água contaminada 27 - 60 horas; febre, vômito e diarréia higiene pessoal, aquecimento correto dos alimentos

Doenças transmitidas pelos Fungos

1. Micotoxicosis

Doença produzida pela ingestão de toxina com alimento contaminado com fungos (micotoxinas). São tóxicas e carcinogênica. E atingem mais os animais que os homens

Micotoxinas
são produtos metabólicos secundários produzidos pelos bolores que causam alterações biológicas prejudiciais aos seres humanos e outros animais
podem estar contiddas : no interior dos esporos de bolores, em seus micélios, ou então serem liberados no alimento contaminados por estes microrganismos
ocorrem principalmente em : cereais e oleaginosas (arroz, milho, trigo, cevada, amendoim, algodão, etc
toxicidade crônica : carcinogênica, hemorrágicas, etc, e mais frequentemente atuando como hepatotoxina, nefrotoxina, ou neurotoxina
legislação dos USA aplica uma tolerância para aflatoxinas em alimentos ou cereais destinados à ração de 20 µg/Kg até 200 µg/Kg (ppb) - estipulado mais por ordem econômica que por aspecto de saúde pública

Micotoxinas importantes nos alimentos

Micotoxina Bolores que elaboram Alimentos Animais afetados

Aflatoxina Aspergillus flavus, A. parasiticus; Penicillium milho, algodão, aveia, cacau, arroz, soja, trigo, mandioca, batata, amendoim gato, frango, salmão, faisão, coelho, cachorro, peru, rato, ovelha, trucha

Patulina Penicillium e Aspergillus suco de maça, melancia rato, coelho, camarão

Ocratoxina A Penicillium e Aspergillus milho, trigo, cevada, ervilha, ovo de galinha, cacau ratos, patos, frango

Luteoesquirina Penicillium islandicum farinha de arroz rato, trucha, frango

Esterigmatocisteina Penicillium islandicum trigo, aveia rato

Ácido penicílico Penicillium islandicum ervilha seca, tabaco rato

Aleuxia tóxica Cladosporium, Penicillium, Fusarium, Mucor, Alternaria grãos de cereias homem, rato

Roquefortina Penicillium roquefort queijo rato

Doenças transmitidas pelos parasitas

Agente causal Alimentos Incubação Sintomas Prevenção

Anisakis spp pescado crú ou insufucientemente cozido vários dias irritação da faringe e do trato digestivo cozinhar totalmente o pescado

Entamoeba hystolítica águas contaminadas com água residual, alimentos úmidos contaminados com fezes humanas de vários dias a 4 semanas diarréia de distinta gravidade proteção do abastecimento de água

Taenia saginata carne de vaca crua ou insuficientemente cozida várias semanas dor abdominal, sensação de fome, malestar indefinido cozinhar totalmente a carne de vaca

Diphyllobothrium pescado crú ou insufucientemente cozido de 3 a 6 semanas geralmente nenhum; anemia em infestações massivas cozinhar totalmente o pescado

Taenia carne de porco crua ou insuficientemente cozida várias semanas transtorno digestivo, intenso malestar cozinhar totalmente a carne de porco

Trichinella carne de porco ou produtos derivaodos de porco crus, carne de baleia, de foca, de urso com larvas vivas 9 dias nauseas, vômitos, diarréia, febre, respiração fadigosa cozinhar totalmente a carne de porco; congelar a carne (-15^oC/30 dias)

Medidas Gerais para o controle das doenças

alimento deve ser bem cozido
esfriar os alimentos em pequenas quantidades e rapidamente
desinfecção do aparelho, equipamento
não empregar água do mar para limpeza de equipamento ou para lavar os alimentos crús
higiene pessoal
preparação higiênica dos alimentos
luta contra moscas e roedores
eliminar os manipuladores com doenças respiratórias ou lesões cutâneas

Psicotróficos associados com a deterioração de alimentos refrigerados e congelados

Crescem em temperaturas de 0 ^oC, mas seu ótimo está em torno dos mesófilos : 20 - 30 ^oC.

Psicotróficos patogênicos - crescem em temperaturas igual ou menor que 5 ^oC :
Clostridium botulinum tipo E, B, e F
Listeria monocytogenes
Vibrium cholerae
Yersínia enterocolítica
Escherichia coli enteropatogênica (algumas linhagens)
Aeromonas hydrophila (apenas suapeita-se)
Pseudomonas aeruginosa e P. cocovenenans

Pseudomonas

Bactérias comuns do solo e da água, capazes de contaminar e deteriorar alimentos ricos em proteínas.
bastonetes pequenos
Gram -
motilidade através de flagelos polares
não esporulados
aeróbios estritos
geralmente produzem pigmentos solúveis em água, que podem apresentar fluorescência sob luz ultra violeta: Ex. corante fenazínico piocianina ( Fenazinas - cor verde- azulada intensa). Existem linhagens apigmentadas.
algumas espécies de Pseudomonas são importantes agentes de doenças em plantas e no homem: P. maltophilia, P.syringae, P. aeruginosa, P. cepacia, P. cocovenenans.
a propriedade fisiológica mais notável destas bactérias é a faixa muito ampla de compostos orgânicos diferentes que podem utilizar como fontes de carbono e energia. Dentre esses compostos estão: álcoois, ácidos, aminoácidos, carboidratos e compostos ciclícos. Esta extraordinária versatilidade metabólica exige uma tremenda bateria de enzimas especiais --- enzimas indutíveis.
algumas espécies apresentam temperatura ótima de crescimento entre 20 a 25°C (são psicrófilas), e a 55°C são destruídas

Geralmente metabolizam hexoses (carboidratos) através da via ENTNER-DOUDOROFF, a qual é bem difundida entre as bactérias, principalmente as Gram -, e rara ou inexistente entre os anaeróbios. Esta via (E.D.) é de grande importância quando a bactéria esta crescendo em meio rico em gluconato.

A degradação aeróbica dos substratos gera CO₂, como produto principal ou único, através do ciclo de Krebs (ciclo do ácido tricarboxílico). Para que ocorra a oxidação dos inúmeros substratos é verificado a presença de inúmeras rotas metabólicas especiais, que convergem para o ciclo de Krebs.

Via do beta-cetoadipato :Serve para a degradação de compostos aromáticos e ácidos dicarboxílicos, os quais são convertidos a acetil CoA e succinato (intermediário do ciclo de Krebs). Algumas das substâncias utilizadas através desta via são: benzoato, p-hidroxibenzoato, tolueno, feno, naftaleno, catecol e outros.

Espécies importantes na deterioração de alimentos

As espécies de Pseudomonas são predominantes em peixes estocados devido a duas características:
psicrófilas e se multiplicam a temperatura de refrigeração;
apresentam a capacidade para atacar várias substâncias nos peixes para produzir compostos associados com mau-cheiro (metil mercaptanos, dimetil sulfito, dimetil sulfeto, dimetil amina, 3-metil butanol, etc).
no início, o peixe fresco possui a flora, cor e textura característica, com predominância de Flavobacteria.
durante a refrigeração as Pseudomonas crescem facilmente. Após 9-10 dias de estocagem, 60 a 90% da população é de Pseudomonas.
em peixe fresco P. fragi esta em baixa porcentagem, porém, com 12 a 15 dias de estocagem esta espécie é responsável por 20-50% do total da flora contaminante.

As Pseudomonas são um dos gêneros predominates em carnes de aves, ao lado de Flavobacterium e Micrococcus. Após a refrigeração, 90 a 95% da microflora é de Pseudomonas. Frango com população de 108 células/g já apresenta mau-cheiro.

Leite - a proteólise do leite sob refrigeração é iniciada por Pseudomonas. P. fragi, produz uma lipase termoestável que suporta a pasteurização quando presentes no leite cru.

Carnes - Pseudomonas e Flavobacterium causam limosidade e coloração esverdeada por pigmentos fluorescentes e pontos brancos. Em carnes a 10°C, as Pseudomonas predominam. Em carnes desidratadas, P. florescens pode causar também deteriorações e liberação de gás por desnitrificação.

Vegetais - P. syringae causa o aparecimento de pigmento marrom escuro, no tomate, afetando sua aparência.

Ovos - P. fluorescens e P. ovalis, produzem pigmentos fluorescentes em ovos. Fazem parte da flora causadora da deterioração de ovos, sob condições de estocagem refrigerada.

Para rir (ou não...) LOL

2009-04-18T10:59:00.002+01:00

Happy Tree Friends

Perspectiva Histórica da Ortodontia

2009-04-18T00:09:00.000+01:00

* Tentativas de alinhamento dentário desde 1000 AC;
* Egípcios, gregos, maias já exploravam esta área dum modo rudimentar;
* Tornada especialidade no século XX;
* Anteriormente era considerada um ramo da prótese;

Normam Kingsley (1829-1913)
Pai da ortodontia;
Reabilitação de fendas palatinas;
Livros importantes da época;Tinha como objectivo apenas o alinhamento dentário

Edward H. Angle (1855-1930)
Pai da ortodontia moderna;
Dedicou-se 1.º à prótese;
Punha ênfase na oclusão à todos os dentes têm função
Classes de angle à posição ideal e de má oclusão:
. Classe I – Relação normal dos molares, mas a linha de oclusão está incorreta por mal posicionamento dentário , rotações ou outras causas.
. Classe II – O molar inferior está posicionado distalmente em relação ao molar superior sem ter especificações para a linha de oclusão.
. Classe III – O molar inferior está posicionado mesialmente em relação ao molar superior, sem maiores especificações para a linha de oclusão.
Opunha-se à extracção
Fundou uma escola e uma revista;
Lutou para a separação da ortodontia da medicina dentária
Criou os seguintes dispositivos:
. E-arch
. Pin and tube
. Ribbon arch
. Edgwise
. Brackets à sulcos verticais
. Dividiu o aparelho em peças, o que permitiu que não fosse necessário fazer desde a fábrica um para cada pessoa à comprava-se as peças adequadas e aplicava-se na pessoa (não deixando de ser personalizado e adequado a cada indivíduo)

Calvin Case
Opunha-se a Angle;
Adepto das extracções;
Fazia cefalometria com modelos faciais em gesso;Usava aparelhos de contenção (para manter os dentes nas posições que queremos, para que depois do tratamento não hajam recidivas);

P. R. Begg
Discípulo de Angle
Técnica de Begg à brackets com sulco vertical;
Primeiro não fazia extracções, mas depois de estudar o apinhamento dentário se devia ao desgaste interproximal começou a realizar extracções;

H. Broadbent
Desenvolveu cefalostato (telerradiografia de perfil)
Bolton Study
. Crianças estudadas durante o desenvolvimento

C. Tweed (1895-1970)
Discípulo de Angle;
. Mas mais tarde faz extracções!
Tratamento rígido e estruturado;
Aplicação clínica da cefalometria;
Técnica de Tweed à mto complicada, mas muito boa! Das mais usadas actualmente;
. Arranjou 100 casos que estudou e analisou, com bons resultados finais, conseguindo que as extrecções começassem a ser aceites
Cursos ainda actuais e que ainda existem;

Cecil Steiner (1896-1989)
Popularizou a cefalometria;

Definir Ortodontia

2009-04-17T15:13:00.000+01:00

Orthos + Dons = endireitar + dente

- Ramo da Medicina Dentária que se dedica ao estudo do crescimento do complexo cranio-facial, do desenvolvimento da oclusão e ao trabalho das anomalias dento-faciais;

Terapêutica ortodôntica
* Dirige-se para o tratamento da mal-oclusão, do crescimento anormal dos ossos do complexo craniofacial …
* Controvérsias:
* Extracção / Não extracção;
* Tratamento precoce / tardio;
* Aparelhos funcionais (dentição mista ou decídua)

Vista Lateral do Complexo crânio-mandibular e pontos crânio-métricos

2009-04-16T11:01:00.000+01:00

Pogónion (Pg): ponto mais anterior da sínfise mandibular
Suprapogónio (Pm): ponto intermédio dos pontos B e Pg (união da cortical externa com a interna)
Gnation (Gn): ponto mais inferior da sínfise
Mentoniano (Me): ponto mais inferior da sínfise mandibular
Antegonial (Ag): Ponto mais posterior da chanfraduraantegonial
Gónion (Go): ponto mais posterior do ângulo goníaco
R1: ponto mais posterior da parte anterior do ramo ascendente da mandíbula
R2: dado pelo R1
R3: ponto mais inferior da chanfradura sigmoideia
R4: dado pelo R3
Xi: ponto geométrico que é o ponto central do ramo da mandibula
Básion (Ba): ponto mais Antero-inferior do buraco occipital
Ponto A (A): ponto mais posterior da concavidade do osso alveolar maxilar
Ponto B (B): ponto mais posterior da concavidade do osso alveolar da mandíbula
ENA (espinha nasal anterior): ponto mais anterior da concavidade do osso maxilar (ponto mais anterior da espinha nasal anterior do maxilar superior)
ENP (espinha nasal posterior): ponto mais posterior do osso palatino (Ponto mais posterior da espinha nasal posterior do maxilar superior)
Pórion: ponto mais superior do canal auditivo externo
Orbitrário: ponto mais inferior da orbitra no seu total (e não apenas no zigomático)
Ponto pterigoideu (Pt): ponto mais posterior e superior da fossa pterigo-maxilar
Condílion/Condilar (Cd): Ponto médio do côndilo mandibular
Kronion (Kr):
(EN): ponto mais anterior da ponta do nariz
(DT): pogónion cutâneo, ponto mais anterior do queixo
Articular (Ar): Intersecção da parte inferior da base do crânio com o contorno posterior do côndilo mandibular
Sela (S): Centro da Sela Turca
Nasion (Na): Ponto mais anterior da sutura fronto-nasal

Radiografia Cefalométrica

2009-04-16T11:00:00.000+01:00

“A época em que o Ortodontista se servia dos modelos de estudo e das fotografias como únicas referencias científicas de avaliação dos tratamentos ou de elementos de diagnóstico está, nos dias de hoje, completamente terminada”, Langlade.
A mensuração do crânio requer, inicialmente, o conhecimento de pontos que servem como referências básicas. Esses pontos, chamados Pontos Craniométricos, são precisamente determinados por diferentes autores, sendo localizados em acidentes anatômicos facilmente identificáveis ou em posições geométricas. A maioria dos Pontos (craniométricos situa-se no Plano médio sagital (PM) e são ímpares, outros estão em Planos Laterais (PL) e são pares. Antes de se iniciar qualquer mensuração, marcam-se, com lápis, esses pontos de referência. No caso de forte obliteração de suturas, um ligeiro humedecimento auxilia o reconhecimento do ponto procurado.

Princípios fundamentais
* Estudo radiográfico de zonas anatómicas
* Interpretação das medições utilizando a geometria analítica

Teleradiografia de perfil
Dados Técnicos
Aparelho
* Foco radiológico curto (1,5m de distância do paciente)
* Cefalostato(fixa a cabeça do paciente)
* O feixe principal de Rx é perpendicular ao plano sagital mediano que é paralelo ao chassi

Colocação do paciente
* Orientado segundo o plano de Frankfurt que deve ser paralelo ao solo
* Máxima intercuspidação
* Musculatura facial em repouso (lábios fechados se.....)
* Correctamente centrado no cefalostato
* Para duplicações maiores do que 5mm à Repetir a teleradiografia.

Programa para consultórios médicos (DocVIEWER 2)

2009-04-15T10:23:00.000+01:00

No seguinte site: http://www.radiomemory.com.br/docviewer/, poderá fazer download de programas para ajudarem na gestão da sua clínica.

Este programa, o DocVIEWER 2, tem a capacidade não só de realizar a gestão de documentação clínica (processo clínico, fotografias, etc.), como agora pode ser uma preciosa ajuda na análise de cefalometrias e ortopantomografias.

Tabela de indemnizações do dano corporal (TNI)

2009-04-14T10:15:00.001+01:00

"O que se torna hoje de todo inaceitável é que seja a Tabela Nacional de Incapacidades por Acidentes de Trabalho e Doenças Profissionais (TNI), aprovada pelo Decreto -Lei n.º 341/93, de 30 de Setembro, utilizada não apenas no contexto das situações especificamente referidas à avaliação de incapacidade laboral, para a qual foi efectivamente perspectivada, mas também por vezes, e incorrectamente, como tabela de referência noutros domínios do direito em que a avaliação de incapacidades se pode suscitar, para colmatar a ausência de regulamentação específica que lhes seja directamente aplicável. Trata -se de situação que urge corrigir pelos erros periciais que implica, que conduz a avaliações destituídas do rigor que as deve caracterizar, e potencialmente geradora de significativas injustiças. Por isso mesmo opta o presente decreto -lei pela publicação de duas tabelas de avaliação de incapacidades, uma destinada a proteger os trabalhadores no domínio particular da sua actividade como tal, isto é, no âmbito do direito laboral, e outra direccionada para a reparação do dano em direito civil."

O direito civil e laboral, neste contexto, surgiu depois do direito penal, pela força das circunstâncias que se apresentavam diferentes, e deviam ser observadas e qualificadas de modos distintos. Daí que há uma evolução bem visivil a nível de como foi e de como é feita a avaliação do dano corporal.

Na hiperligação seguinte: http://www.megaupload.com/?d=XG1L1VFI pode ter acesso na integra ao Decreto-Lei n.º 352/2007, de 23 de Outubro, onde poderá informações mais completas.

Tabela de indemnizações do dano corporal em acidentes de automóvel

2009-04-13T09:55:00.001+01:00

No link: http://www.megaupload.com/?d=XG1L1VFI pode realizar o download da Portaria 377/2008, a última actualização no que diz respeito às indeminizações por acidentes de automóvel.

História da Prostodontia Fixa

2009-04-12T15:14:00.000+01:00

Está descrito em livros de história que desde a pré-história que “a Medicina é tão antiga como a humanidade e a sua história começa com a do Homo sapiens nos alvores da Pré-história”.
Plínio referindo-se aos Romanos: Houve Povos sem Médicos (“profissionais da arte de curar”), mas nunca houve povos sem medicina. (sem o uso de meios, ou a prática de processos “terapêuticos” mais ou menos eficazes).

Claro que a medicina foi evoluindo, passando muito lentamente de instintiva a empírica, até chegar a científica (sem esquecer a intimidade que durante muito tempo manteve com a religião).

5000 A.C. - textos Sumerianos descrevem “vermes” dentários como a causa da deterioração dentaria;
1700-1550 AC - texto egípcio “Papiro de Eber”, refere-se às doenças dentárias;
500-300 AC - Hipócrates e Aristóteles: Escrevem sobre Medicina Dentária; Descrevem padrão de erupção dentário; tratam os dentes deteriorados e a doença periodontal; Extraem os dentes com forceps, e usando fios estabilizam dentes com mobilidade e as maxilas fracturadas;
166-201 DC – Etruscos: Utilizam próteses dentárias utilizando pontes fixas e coroas em ouro;
Idade Média início de uma profissão: 500-1000 DC; Na Europa Medicina, Cirurgia, e Medicina Dentária, são praticados geralmente por monges;
1130-1163 - Uma série de editais papais proíbem os monges de executar qualquer tipo de cirurgia, sangria ou extracção dentária. Os barbeiros que ajudavam frequentemente os monges porque visitavam os mosteiros para rapar as suas cabeças passam a exercer essas funções;
A figura e a personalidade do dentista só toma forma com o aparecimento do genial Pierre Fauchard (1678-1761); escreve "Le Chirurgien Dentiste", com dois volumes, 800 páginas e ilustrações, publicada em 1728. Faz descrições anatómicas do processo alveolar e dos dentes e de sua patologia Tinha capítulos dedicados à prótese dentária;1871 — James B. Morrison patenteou o 1º motor eléctrico comercial para tratamento dentário;
1895 — Wilhelm Roentgen, físico alemão descobre o R.X.;
1896 C. Edmond Kells famoso dentista de Nova Orleans obtém o 1º R.X. dentário de uma pessoa viva;
1839 — “The American Journal of Dental Science”, o primeiro jornal relacionado com a área;
1899—Edward Hartley Angle desenvolveu um conceito de oclusão normal;
1918 Prostodontia reconhecida como especialidade;
1949—Oskar Hagger, químico Suíço desenvolve o 1º sistema adesivo dentinário;
1950— A 1º pasta dentífrica fluoretada é comercializada;
1955—Michael Buonocore descreve a técnica do ataque ácido;
1963 – Bowen desenvolveu as resinas compostas BISGMA[1];
1970 – Revolução a nível dos materiais restauradores estéticos, procedimentos de adesão e também conceitos de preparo e restauração conduzidos a cada vez mais haver maior preservação de estrutura dental e valorização da estética;
1980—Per-Ingvar Branemark descreve técnica de osteo-integração para implantes dentários;
1989 — Comercialização do 1º branqueador dentário;
1997—FDA aprova o erbium YAG laser, para uso na dentina.

(baseado num trabalhado realizado no âmbito da Prostodontia Fixa)

[1] Foi nesta altura que novas perspectivas surgiram em relação aos procedimentos estéticos adesivos.

Documentos médico-legais

2009-04-06T17:48:00.000+01:00

Os documentos médico-legais são toda informação escrita, fornecida por um médico, em que relata matéria médica de interesse jurídico médico-legal; ele pode ser resultante de pedido da pessoa interessada (atestados / pareceres médico-legais) ou fruto do cumprimento de encargo deferido pela autoridade competente (relatórios).

CLASSIFICAÇÃO:
- atestado: é uma simples declaração de matéria médica, de conseqüências jurídicas, prestada por pessoa legal e profissionalmente qualificada.
- relatório (auto e laudo): é o documento resultante de atuação médica em Serviços Médico Legal, Repartição Oficial equivalente ou por determinação judiciária; o auto é feito perante a autoridade e o laudo redigido pelo perito.
- parecer: é o estudo apresentado por um médico ou por uma junta médica, respondendo a questões a serem esclarecidas.

in http://resumos.netsaber.com.br

IV Jornadas de Medicina Dentária na UCP

2009-03-18T00:01:00.001Z

IV Jornadas de Medicina Dentária na Universidade Católica Portuguesa, pólo de Viseu (2009)

http://jornadasmdviseu.no.sapo.pt/

XVII Jornadas Internacionais de Medicina Dentária (ISCS EM)

2009-02-23T23:57:00.000Z

noites da SPEMD no Porto

2009-02-21T14:37:00.000Z

(clicar nas imagens para ver maior)

Emergência em Medicina Dentária

2009-02-12T21:39:00.000Z

Só pelo estudo e experiência irá o Médico Dentista adquirir a capacidade para o diagnóstico e tratamento rápido das emergências que podem acontecer durante a sua prática diária.

Todos os instrumentos de emergência devem ser guardados num carrinho especial com os fármacos bem rotulados pelo nome, concentração, dose, método de administração e data de validade.
Oxigénio e sucção devem estar sempre presentes!

Os números de telefone das ambulâncias, INEM, bombeiros e hospital local devem estar disponíveis rapidamente.

Colapso
Colocar o paciente numa superfície plana
Chamar auxilio
Monitorizar os sinais vitais (respiração, pulso, nível de consciência, pressão arterial)
Iniciar tratamento apropriado ( RCP)
Determinar a causa do colapso
Continuar a monitorizar até o paciente estar estável

ü Valores Fisiológicos
ü Resp./min
ü Adulto :15+/-10
ü Pulsação/Min
ü Adulto :60+/-10
ü Tensão Arterial
ü Adulto 120/80

Desmaio
A emergência mais comum, normalmente precipitada por distúrbios emocionais ou dor associada.
No desmaio, uma vasodilatação generalizada, particularmente muscular provoca isquémia cerebral com perda de consciência.

Sinais e Sintomas
Náusea, tonturas, suores frios seguidos de perda de consciência; súbita hipotensão, pulso normal, fraco e arrastado; pupilas dilatadas e enroladas para cima.

Tratamento
Deitar o paciente em posição supina com a cabeça mais baixa que o coração, verificar a permeabilidade das vias aéreas, remover aparatologia dentro da boca, mandíbula puxada para a frente e as desapertar a roupa.

Choque anafiláctico
Deve-se administrar o corticosteróide (prednisolona ou metilprednisolona) por via endovenosa, em doses muito elevadas...

Anafilaxia
Reacção aguda de hipersensibilidade a substâncias a que o paciente esteja previamente sensibilizado. A prevenção é o método mais eficaz e uma correcta história clinica completa deve ser sempre elaborada.

Sinais e Sintomas
Normalmente começa cerca de 30 minutos após a exposição. Apresenta urticária, particularmente no local de exposição, cianose e dispneia devido a bronco-espasmo e edema, sudorese e sensação de desmaio. Acompanhados de pulso elevado, hipotensão, colapso circulatório e morte.

Tratamento
Deitar o paciente em posição supina com os pés acima da cabeça.
Injectar 0.5 – 1.0 ml de adrenalina (canetas já preparadas- EPIPEN TM) intramuscular.
Se a hipotensão persistir, uma segunda dose 10 minutos depois, num membro diferente.
A pressão arterial deve ser regularmente monitorizada e se persistir deve ser administrada uma solução salina gota a gota.

Shock Cirúrgico
Raramente ocorre após cirurgia oral. Normalmente acontece após perdas massivas de sangue, o paciente entra em shock e necessita de tratamento urgente. O estado de shock resulta de perdas de fluidos ( soro de queimaduras ou sangue de feridas abertas). Pensa-se que a perda de 1 litro ou ¼ do volume total pode ser compensado pela vasoconstrição geral. Quando não é reposto, instala-se um circulo vicioso em que a pressão cai e a vasoconstrição geral causa falta de oxigénio nos tecidos e aumento da permeabilidade capilar com mais perda de fluidos para os tecidos.

Sinais e Sintomas
Paciente frio, suar e pálido ou cianosado;
Respiração ofegante e fome de ar;
Os membros com edema dão indicações em hemorragias fechadas da perda de fluidos para os tecidos;
Pulso rápido e pressão arterial baixa

Tratamento
Medidas rápidas e enérgicas
Parar a hemorragia para prevenir perdas futuras, medições da pressão arterial e pulso em intervalos pequenos.
Permeabilizar as vias aéreas.
Chamar o INEM e levar o paciente para um hospital com bloco operatório.

Falha respiratória
Pode ocorrer por inalação de vómito, corpo estranho ou edema agudo da glote.

Sinais e Sintomas
Paciente para de respirar e alguns movimentos respiratórios podem ser feitos não chega ar aos pulmões.
A face e o pescoço rapidamente ficam congestionados e cianosados.

Tratamento
Quando o doente fica anóxico devemos parar a intervenção, puxar a língua para a frente e reduzir a pressão no queixo que poderá ocluir a via aérea e aspirar fluidos ou resíduos da cavidade oral.
Deve pedir o kit de traqueostomia.
A punção cricotiroide pode ser feita com o auxilio de agulha de grande calibre embora seja procedimento temporário.
Traqueotomia de urgência

Patologia Cardíaca
Podem ser de dois tipos:
Assitolia cardíaca quando o coração pára
Fibrilação ventricular quando o coração está descoordenado e inefectivo em manter a circulação
à A causa predisponente é a doença cardíaca.

Sinais e Sintomas
O pulso carotideo está ausente, não se consegue registar a pressão arterial e a hemorragia pára na ferida operatória. A respiração cessa e as papilas estão dilatadas e fixas.

Tratamento
A massagem cardíaca é o único tratamento possível, que deve ser feito sem demora.
3 minutos é o tempo máximo que o cérebro tolera sem oxigénio.
A via aérea deve estar permeável.
A língua e a mandíbula devem estar puxadas para a frente.
O paciente deve ser ventilado com tubo endotraqueal ou mascara com ambu.
Quando não estão disponíveis deve ser feito a respiração boca a boca.

Insuflar 12 a 18 vezes minuto.
Pressão 60 a 80 vezes por minuto

Acidente Vascular Cerebral (AVC)
Pode ocorrer como resultado de ruptura, trombose ou embolia num vaso cerebral.

Sinais e Sintomas
Variam de acordo com o calibre e a localização do vaso hemorrágico.
A face apresenta-se ruborizada ou cianótica, a respiração lenta e o pulso lento e irregular.
Hemiplegia e mudanças na reacção das pupilas pode estar presente. Em doentes conscientes a fala pode estar alterada

Tratamento
Manutenção da via aérea e administração de oxigénio.
O paciente deve estar calmo e não se mover antes de chegar a emergência.

Morte
A morte pode ocorrer durante a consulta, e o Médico Dentista deve registar a hora e as circunstâncias da morte e comunicar á família pessoalmente.
O Delegado de Saúde deve ser informado.
Um relatório escrito deve ser elaborado em 24 horas e procurar o auxilio da OMD ou de Serviços jurídicos.

Traumatismo dentário

2009-01-26T09:13:00.001Z

Em caso de um dente partir, o que fazer?

(clicar sobre a imagem para ver o folheto sobre traumatismo dentário)

Leeway Space ou Espaço livre de Nance

2009-01-24T19:17:00.000Z

O leeway é um dos recursos que a natureza colocou para facilitar a oclusão normal dos 1.os Molares permanentes. (Oclusão em Classe I de Angle). Ao contrário dos Incisivos Permanentes, que são maiores do que os Incisivos Decíduos, o diâmetro disto-mesial somados do grupo de Caninos e Molares Decíduos é maior do que os dentes que lhes irão substituir (Caninos e Prémolares). Este espaço que sobre é denominado de "leeway", é maior na arcada inferior (3.6 mm) do que na arcada superior. (1.8 mm.).

Chaves da Oclusão

2009-01-23T19:15:00.001Z

1.ª Chave de oclusão:
1) Erupção do 1º Molar decíduo (a volumosa cúspide palatina do molar superior deve encontrar idealmente a fossa distal do inferior);
2) Vai determinar decisivamente as relações intermaxilares dos restantes dentes;
3) A língua (interposta entre as arcadas dentárias ) deve recolher-se pelo menos intermitentemente ao espaço intrabucal;

2.ª Chave de oclusão:
1) Erupção dos 1º Molares Permanentes
2) Não têm percursores na dentição decídua à marcam o início dentição adicional ou de suplemento
3) Os Molares Inferiores surgem um pouco antes dos Molares Superiores
4) Os Superiores irrompem geralmente no momento do início da esfoliação dos anteriores inferiores

3.ª Chave de oclusão:
1) Erupção dos 1º PM (morfologia da coroa) à estabelece novamente uma clara relação de IM na área de suporte
2) Geralmente a face dos dentes decíduos da área de suporte está fortemente desgastada no momento da esfoliação

A Oclusão Normal dos 1ºs M permanentes ocorre nos casos de:

2009-01-22T19:14:00.000Z

Plano Terminal em Degrau Mesial (Relação Canina classe I)
Plano Terminal Recto

Relação das faces distais dos 2os Molares Decíduos

2009-01-21T19:13:00.000Z

A relação das faces distais dos 2os Molares Decíduos dá-nos a relação Molar Decídua.

Plano terminal recto: Quando as superfícies distais dos segundos molares decíduos estiverem coincidentes, ou seja, a face distal do 2º Molar Superior está em linha recta com a face distal do 2º Molar Inferior;

Degrau mesial: Quando a superfície distal do segundo molar decíduo inferior estiver mais para mesial em relação à superfície distal do segundo molar decíduo superior;

Degrau distal: Quando a superfície distal do segundo molar decíduo inferior estiver mais para distal em relação à superfície distal do superior;

Relação Molar

2009-01-20T19:12:00.000Z

As faces posteriores (distais) dos 2.os Molares decíduos guiam e proporcionam a engrenagem entre as cúspides dos 1.os Molares superiores e inferiores, podendo-se prever como será o posicionamento em Classe de Angle.
O mais favorável é quando existe um discreto degrau das faces distais dos 2.os Molares Decíduos inferiores para frente (para mesial) do que as faces distais dos 2.os Molares decíduos superiores. Este degrau proporciona que os 1.os Molares permanentes ocluam em CLASSE I (Angle) Quando o degrau não existe e as faces distais dos 2.os Molares Decíduos estão na mesma linha, ainda há boas possibilidades de que os 1.os Molares entrem em chave de oclusão de Classe I (Angle). Isto pode acontecer graças ao "leeway" ou ao crescimento horizontal da mandíbula que, geralmente, é maior do que o crescimento horizontal da maxila.
Quando o degrau formado pelas faces distais dos 2.os Molares Decíduos é o reverso do desejado, isto é a face distal do 2.º Molar decíduo superior está mais para frente (para mesial) do que a face distal do 2.º Molar decíduo inferior, então aos Primeiros Molares permanentes ao erupcionarem irão engrenar em CLASSE II (Angle), o que determinará que todos os outros permanentes irão erupcionar com está anomalia de CLASSE II.
Na ocorrência do degrau para mesial ser exageradamente grande, bem maior do que aquele desejado para entrar em Classe I, então os 1.os Molares irão ocluir em Classe III (Angle), prenunciando macrodontia mandibular.

Classes de Angle

2009-01-19T19:11:00.000Z

Classe 1 – Relação normal dos molares, mas a linha de oclusão está incorreta por mal posicionamento dentário , rotações ou outras causas.
Classe 2 – O molar inferior está posicionado distalmente em relação ao molar superior sem ter especificações para a linha de oclusão.
Classe 3 – O molar inferior está posicionado mesialmente em relação ao molar superior, sem maiores especificações para a linha de oclusão.

Cronologia e sequência da dentição Permanente

2009-01-18T19:08:00.000Z

A erupção dos d. permanentes começa no 1º Molar;
Após a erupção do 1º Molar, os dentes inferiores aparecem pela ordem numérica;
O Canino Superior aparece após os Pré-Molares (o que explica a grande frequência de ectopia e de impactação do canino superior)

1) 1ºs Molar I+S 6 aos 7 anos
2) Incisivo Central Inferior 6-7 anos
3) Incisivo Lateral Inferior 7-8 anos
4) Incisivo Central Superior 7-8 anos
5) Incisivo Lateral Superior 8-9 anos
6) Canino Inferior 9-10 anos
7) 1º Pré-Molar Superior 10-11 anos
8) 1º Pré-Molar Inferior 10-12 anos
9) 2º Pré-Molar Superior 10-12 anos
10) 2º Pré-Molar Inferior 11-12 anos
11) Canino Superior 11-12 anos
12) 2º Molar Inferior 11-13 anos
13) 2º Molar Superior 12-13 anos
14) 3ºs Molar I+S > 17 anos

Cronologia e sequência da dentição Decídua

2009-01-17T19:07:00.000Z

Os dentes inferiores erupcionam 1º que os correspondentes superiores (Excepção: Incisivo Lateral Superior pode erupcionar 1º que o inferior);
Os dentes decíduos aparecem na arcada pela sua ordem numérica (Excepção: Os Caninos aparecem depois dos 1ºs molares);
Os desvios de 3 a 4 meses são limites normais;

1) Incisivos Centrais Inferiores: 6 ½ meses
2) Incisivos Centrais Superiores: 7 ½ meses
3) Incisivos Laterais: 7 meses - 8 meses
4) 1º Molar Decíduo: 12-16 meses
5) Caninos: 16-20 meses
6) 2os Molares: 20-30 meses

Isolamento do Campo operatório

2009-01-16T19:03:00.000Z

1º Anestesia!!

1. Selecção da área de trabalho (furos no lençol de borracha)
Dentes posteriores
Dois dentes para posterior do dente a tratar, até ao incisivo lateral contralateral
Dentes anteriores
Desde o 1º pré molar até ao 1º pré molar contra lateral
Endodontia
Isolar só o próprio dente que vai ser tratado.

2. Aplicação do grampo com tamanho adequado no dente apropriado e posteriormente aplicação do lençol borracha sobre este;
3. Adequar os dentes aos furos no lençol e colocar o fio amarelo
4. Adequar os restantes furos aos dentes respectivos com ajuda de fio dentário
5. Colocar o Arco porta dique

Tipos de Cavidades (ou cavidades de Black)

2009-01-15T19:01:00.000Z

Classe I
Cavidades preparadas em regiões de má coalescência de esmalte – cicatrículas e fissuras na face oclusal de molares e pré-molares; 2/3 oclusal da face vestibular dos molares inferiores; e na face lingual dos incisivos e caninos superiores, 2/3 oclusal da face palatina dos molares superiores;

Classe II
Cavidades preparadas nas faces proximais dos pré-molares e molares;

Classe III
Cavidades preparadas nas faces proximais dos incisivos e caninos, sem remoção do ângulo incisal;

Classe IV
Cavidades preparadas nas faces proximais dos incisivos e caninos com remoção e restauração do ângulo incisal;

Classe V
Cavidades preparadas no terço gengival, nas faces vestibular e lingual de qualquer dente. (não envolvendo cicatriculas);

Classe VI
Cavidades preparadas nas bordas incisais e nas pontas de cúspide.

Tipos de Cáries

2009-01-14T18:56:00.000Z

Quanto à sua localização
Superficie oclusal (de fissura)
Diagnóstico pela sonda exploradora e Rx Bite-wing Descoloração e/ou cavitação (Mancha branca/marron/preto)
Lesão aberta à mais fácil diagnóstico, através da coloração da dentina à activa ou inactiva
Superfície lisas ou livres
Faces linguais
Faces vestibulares
Faces palatinas
Junto à margem gengival - 1/3 cervical
Superfícies interproximais
Superficie radicular;

Clinicamente
Cárie incipiente (inicial de esmalte)
Só atinge 1/3 externo do esmalte
Aparecem em fissuras ou na superfície dos dentes
Não são visíveis nas radiografias
Clinicamente curáveis – remineralizacão com dicromia
A lesão inicial apresenta o aspecto de uma mancha branca
A progressão é paralela ao eixo dos prismas do esmalte em direcção à junção amelo -dentinária
Cárie de recidiva
Cárie secundária (insucesso de uma restauração no ângulo cavo superficial)
Cárie primária (em dentes que não sofreram restaurações)

Mancha branca
Tratamento
Desmineralização DES = tecnica de “remineralização” RE
higiena dentária – tecnica de escovagem
mudança de hábitos alimentares
fluorterapia
chlorhexidina
No consultório- ácido ortofosfórico 15 a 20s e aplicação de gel ou verniz de fluor (seguir instruções do fabricante)
Avaliar após 4 a 5 semanas- repetir se necessário

Cárie Activa
Rápida ou Lenta?
Dentina de consistência amolecida, húmida em que a côr pode variar de amarelo pálido a marron claro
Podendo apresentar dor a estímulos (quente, frio, doce)

Carie inactiva
Esmalte duro
Dentina com cor marron escuro até negro

Segundo a sua extensão
Carie de esmalte.
Carie de dentina.

Moderada
Apresenta sintomatologia ao frio e açúcares, sintomatologia presente sob estimulo.
De aspecto acastanhado
De consistência mole (carie activa).
Normalmente coberta por esmalte remineralizado (primeiras etapas)

Avançada ou de grande profundidade
Atinge completamente as duas camadas anteriores (esmalte e dentina).
Se abranger a cavidade pulpar: Pode apresentar necrose pulpar.
Dor a variações térmicas (frio e calor)
Dor espontânea.
Normalmente não apresenta camada de esmalte na superfície.
Endodontia

Carie de cemento (radicular)

Controlo da placa pelo profissional

2009-01-13T18:53:00.000Z

1) História clinica detalhada
2) Exame cuidadoso da boca do paciente ( diagnóstico de cáries, doenças periodontais ou outros processos patológicos orais)
3) Revelador de placa e registo do índice de placa
4) Instrução e motivação para uma correcta higiene oral
5) Conselho sobre dieta e uso de flúor
6) Eliminação da placa e cálculos supra e sub gengival
7) Eliminação de pigmentos e restaurações transbordantes
8) Polimento de superficies dentárias e restaurações
9) Polimento de espaços interdentários
10) Aplicação de selantes de fissuras, se indicados
11) Aplicação profissional de flúor.
12) Aconselhamento sobre a próxima consulta com periodicidade aplicável às necessidades do paciente.

Cuidados e recomendações pós-inserção de Prótese Removível

2009-01-12T21:51:00.000Z

Podem surgir problemas como:
- Sensação de corpo estranho
- Desconforto (volume)
- Dor
- Dificuldade na fonética

O paciente deve:
- Escovagem após cada refeição dos dentes e da prótese
- Lavar a prótese com água e sabão, com escova própria para próteses ou escova das unhas
- Bochechar abundantemente com água quando a escovagem não for possível
- Uma vez por semana pôr num desinfectante
- Clorohexidina fica amarela
- Lixívia estraga
- Massajar os locais (bochechar, passar escova macia)
- Descanso durante o sono
- Alerta para o risco de estomatites e tumores!
- Cortar a comida em pedaços pequenos e mastigar para os dois lados – pelo menos até se acostumar
- Alimentos que possam aderir à prótese são contra-indicados

Pontos cefalométricos

2009-01-12T21:46:00.000Z

Procedimento clínico para colocação de Selantes

2009-01-12T18:51:00.000Z

Diagnóstico: Certificação de ausência de cárie. Se necessário alargar a fissura com uma broca diamantada de ponta fina para exame visual do fundo da fissura.
Isolamento: Idealmente com grampo e dique de borracha.
Profilaxia: Toda a superfície do dente deve ser limpa com pasta profiláctica e escova rotativa, ou jacto abrasivo. Restos de pasta ou pó devem ser removidos de seguida com jacto de água.
Ataque ácido: Todas as fissuras e faces adjacentes das cúspides são condicionadas com ácido.
Lavagem e Secagem: Lavar com jacto de água por mais de 20 segundos. Secar com jacto de ar por 20 segundos.
Confirmação do condicionamento: A superfície do esmalte deve adquirir aparência branco-opaca. Se necessário repetir ataque ácido após leve desgaste da superfície.
Escolha do selante: Selantes resinosos, com baixa viscosidade. Os selantes pigmentados são mais fáceis de colocar e controlar posteriormente.
Aplicação: São adequados aplicadores especiais ou sondas com ponta esférica. Deve-se ter o cuidado de preencher todas as fissuras, sem bolhas. Não colocar material em excesso.
Polimerização: Antes de iniciar a polimerização deve-se aguardar pelo menos 30 segundos para que selante penetre nas fissuras e no esmalte condicionado.
Controlo final: O selante deve ser examinado visualmente e com a sonda, verificando a sua integridade e eventual presença de bolhas. Se houver interferências na oclusão usar ponta diamantada de grão fino para remover o excesso. Fluoretação do dente.

Selantes - indicações

2009-01-11T18:49:00.000Z

Baixa Necessidade
Ausência de novas lesões de cárie no último ano
Nenhuma cárie na dentição decídua
Nenhuma cárie nos molares permanentes erupcionados
Boa exposição a fluoretos
Dieta não cariogénica
Boa higiene oral
Revisões periódicas
à Não selar a priori…

Moderada Necessidade
Uma nova lesão de cárie no último ano
Cáries na dentição decídua
Algum molar permanente afectado por cárie
Baixa exposição a fluoretos
Dieta cariogénica
Higiene oral deficiente
Revisões irregulares
à Selar molares permanentes

Alta Necessidade
Duas ou mais novas lesões de cárie no último ano
Elevada experiência de cáries nos pais
Cáries rampantes, de biberão
Compromisso médico
Medicação que produza xerostomia
Dieta muito cariogénica
Nula ou quase nula exposição a fluoretos
Higiene oral ausente ou muito deficiente
à Selar molares permanentes e pré-molares

Revisão sobre Branqueamentos em dentes vitais, at-home

2009-01-10T12:03:00.000Z

(clicar sobre a imagem para ampliar)

Resumo "Revisão sobre Branqueamentos em dentes vitais, at-home" publicado na "Revista Portuguesa de Estomatologia, Medicina Dentária e Cirurgia Maxilofacial", Volume 49, N°3, 2008, relativo ao poster apresentado no Congresso da SPEMD 2008, em Coimbra, Portugal. (http://www.spemd.pt/rev/rev_pdf/49_3/resumos.pdf)

Nervo trigémio, ou V par craniano

2009-01-10T11:25:00.000Z

O V par é constituído por duas raízes, uma Sensitiva e outra Motora. Enerva os músculos mastigadores e fornece a sensibilidade da face, órbita, fossas nasais e cavidade bucal.

Origem aparente da raíz motora ou pequena raíz, encontra-se situada adiante e para dentro da raíz sensitiva, no lado externo da face antero-inferior da protuberância.
Origem aparente da raíz sensitiva ou grande raíz, termina no lado externo da face antero-inferior da protuberância.

Trajecto e relações
A raíz sensitiva origina-se no gâ nglio de Gasser dirigindo-se para alcançar o ponto onde se localiza a sua terminaç ã o aparente.
A raíz motora, passa por baixo do gânglio de Gasser e termina no nervo maxilar inferior.
No gânglio de Gasser terminam os nervos oftálmico, maxilar superior e maxilar inferior.
Cada um destes nervos apresentam gânglios anexos:
-gânglio oftálmico ou ciliar
-gânglio esfeno-palatino ou de Meckel
-gânglio óptico ou de Arnold

Territórios sensitivos das regiões antero-laterais da cabeça

1- enerva a pele da metade anterior da região parietal, da região frontal, da pálpebra superior e do nariz, à excepção da asa do nariz.
2- enerva a pele da pálpebra inferior, da porção superior da parede lateral da cavidade bucal, da asa do nariz e do lábio superior.
3- enerva a pele da região temporal, do lóbulo do pavilhão auricular, da porção inferior da parede lateral da cavidade bucal, do lábio inferior e do mento.

Mineral trioxide aggregate as a pulpotomymedicament: A narrative review

2009-01-09T23:01:00.000Z

Abstract
Inúmeros medicamentos têm vindo a ser utilizados nas desvitalizações de dentes vitais. Contudo baseando-nos no interesse que temos de manter a polpa vital em determinadas situações tem vindo a surgir interesse noutros materiais, como é exemplo o MTA, que apresenta a característica única de preservar a polpa, bem como promover a sua regeneração. Métodos: Para a elaboração desde artigo foi realizada uma pesquisa electrónica incluindo artigos desde 1993 sobre o uso de MTA na odontopediatria bem como os outros medicamentos tradicionais (Sulfato férrico, Hidróxido de cálcio e Formocresol). Conclusão: O MTA devia ser o medicamento de primeira escolha nas pulpotomias, em detrimentos de outros medicamentos menos biocompatíveis.

Introdução
Uma pulpotomia é realizada quando um dente apresenta uma lesão cariosa muito profunda adjacente à polpa, provocando uma exposição pulpar na altura da sua remoção. É necessário que a polpa radicular se apresente saudável para que haja uma cura eficaz da mesma após a amputação da polpa coronária, não podendo portanto existir sinais de inflamação. É por isso que o diagnóstico do estado pulpar é muito importante no plano de tratamento para esse dente.
Os medicamentos usados em pulpotomias de dentes decíduos podem ser classificados consoante o objectivo: desvitalização e fixação pulpar (formocresol e glutaraldeído, electrocoagulação), preservação (Sulfato férrico) ou regeneração (Hidróxido de Cálcio).
A electrocauterização desvitaliza a polpa por carbonização e necrose por coagulação. O sulfato férrico preserva o tecido que ainda se encontra vital com danos mínimos, mas é limitado a induzir a produção de dentina reparadora. O hidróxido de cálcio parece promover a regeneração pulpar ao induzir a produção de dentina reparadora. O MTA surge então como uma solução a materiais que possam aumentar o potencial de regeneração da polpa e ainda serem mais biocompatíveis.

Propriedades Físicas do MTA
Inicialmente foi criado para obturação canalar final, mas actualmente é usado também em protecções pulpares, pulpotomias, apexificações e reparações de perfurações de raízes e de furcas.
O MTA contém finas partículas hidrofílicas, substâncias que lhe confere uma cor acizentada, outras substâncias que lhe concede radiopacidade sem afectar a sua biocompatibilidade.
Para além destas características o MTA tem um pH básico (imediatamente após a mistura é de 10,2, depois aumenta até 12,5 durante as 3 primeiras horas, mantendo-se depois constante), o que lhe concede alguma acção anti-bacteriana. Também suporta forças compressivas melhor do que o IRM e Super-EBA, mas menos do que a amálgama.
A cor acizentada do MTA é considerada inestética, sobretudo para uso em pulpotomias e capeações. Por isso foi desenvolvido um MTA sem o composto que lhe confere essa cor (Ferro), conhecido comercialmente como White ProRootTM MTA ou White MTA. As características destes últimos seriam iguais (compressão e capacidade de selamento), mas ganharia de presa mais depressa. Essas diferenças existentes entre os dois fazem-nos questionar se não existirão também diferenças a nível de resposta celular.
Foram conduzidas diversas experiências que permitiram verificar que tanto as pulpotomias eram mais eficazes com o MTA “normal”, como no selamento apical (melhor do que com IRM ou amálgama). Porém não foram encontradas diferenças no grau de inflamação ou produção de tecido duro, nem sinais de necrose pulpar, nas duas formulações de MTA. Tudo isto sugere que ambos tipos de MTA têm um mecanismo de acção similar.

Biocompatibilidade do MTA
A biocompatibilidade é definida como a capacidade de um material actuar obtendo uma resposta apropriada a uma aplicação.
A excelente biocompabilidade do MTA é suportada por diversos estudos de citotoxicidade implantação óssea e subcutânea e contacto directo com tecido perirradicular e pulpar.
Em contraste existem preocupações relativas a toxicidade, mutagenecidade, e carcinogenecidade do Formocresol. Também existem declarações da Agência Internacional de Pesquisa para o Cancro que diz que existe evidência suficiente para afirmar que o Formaldeído é carcinogénico. Apesar de ser improvável que as quantidades utilizadas numa pulpotomia possam de algum modo provocar cancro, não se justifica utilizar formaldeído se existem outras opções melhores.

MTA como um medicamento pulpar – estudos laboratoriais
Usado como medicamento para pulpotomia ou para capeamento tanto em animais como em humanos, MTA preserva a normal arquitectura da polpa, causa mínima ou nenhuma inflamação e mantém intacta a camada de odontoblastos em quase todas as amostras. Inflamação média associada com o procedimento ou medicamento parece ter sido resolvida com a formação de uma ponte dentinária. Em contraste a polpa respondeu com diferentes graus de inflamação à aplicação de sulfato de ferro.

MTA vs Formocresol como medicamento para pulpotomia – achados clínicos
Nos estudos que comparam o MTA e o formocresol, o MTA é clinicamente e radiograficamente mais bem sucedido que o formocresol. Pulpotomias utilizando MTA têm uma ocorrência significativamente mais baixa de reabsorção radicular interna do que as pulpotomias realizadas com formocresol.

MTA vs Sulfato Férrico como medicamento para pulpotomia – achados clínicos
Sucessos clínicos e radiográficos em pulpotomias com sulfato férrico são entre 67-96% aos 36-48 meses. Está comprovado que não existe diferença entre pulpotomias com FS e FC.
O sucesso clínico do FS parece depender do estado pulpar, pois o FS não é antimicrobiano e não estimula a regeneração da polpa. É importante um bom diagnóstico pulpar, pois hemorragia pulpar incontrolável sugere pulpite irreversíve, sendo mais indicado a pulpectomia ou extracção.

MTA vs Hidróxido de Cálcio como medicamento para pulpotomia – achados clínicos
Foi demonstrado que não existem grandes diferenças entre o MTA e o HC a nível de sucesso clínico e radiográfico. Porém pode dizer-se que quando o MTA é utilizado juntamente com o FC, torna-se mais eficaz que o HC. Muitas das falhas são atribuídas a absorções apicais ou a nível da furca, ou reabsorções radiculares internas ou externas.
Portanto apesar do MTA ser considerado como HC numa matriz de silicato, o MTA mostra maior sucesso que o HC devido à presença de reacções entre diferentes subtâncias.

Recomendações para a selecção de um medicamento para a pulpotomia de um dente decíduo
Existem diversos medicamentos disponíveis para uso clínico. A selecção depende das propriedades do medicamento, o custo, a facilidade de uso e ainda a adequabilidade a cada caso.
Baseando-nos na evidência actual, este artigo recomenda o seguinte para pulpotomias em molares decíduos:
1. O uso empírico do formocresol deveria ser abandonado em detrimento de um medicamento biocompativel que promova a regeneração e cura da polpa;
2. As guidelines internacionais devem ser revistas de modo a sublinharem que o formocresol não é recomendado, e encorajar o uso de medicamentos mais biocompatíveis;
3. São necessários mais estudos clínicos a nível do uso do Sulfato Férrico de modo a determinar melhor recomendações de materiais adequados;
4. Hidróxido de Cálcio não é recomendado devido a baixos sucessos radiográficos, as falhas não estão limitadas a reabsorção interna;
5. É necessária mais pesquisa para perceber a patogénese e significado da reabsorção interna e calcificação intra-pulpar;
6. Dos 4 medicamentos revistos, o MTA é o medicamento de escolha devido à sua biocompatibilidade pulpar, promoção da cura e regeneração pulpar;
7. Estudos bem delineados, padronizados e rigorosamente descritos, com acompanhamento prolongado e com aprovação ética são necessários para confirmar a superioridade do MTA;
8. É necessário que haja progressos a nível dos materiais para melhorar a conveniência do uso do MTA;
9. Deveriam ser desenvolvidos estudos rigorosos para que se retirassem conclusões de amostras populacionais diversas e de tamanhos consideráveis;

Conclusão
Concluindo o uso de formocresol ou outro medicamento com esta substância na sua composição deve ser substituído por medicamentos mais biocompatíveis, com propriedades antimicrobianas.
O uso do MTA na terapia pulpar é suportado por estudos clínicos e laboratoriais , que comprovaram a sua biocompatibilidade, promoção da saúde pulpar, e regeneração pulpar. Directa e indirecta evidência cientifica comprova que o MTA é mais bem sucedido do que o FC, SF, e HC. Contudo, estas conclusões são limitadas por haverem metodologias diferentes.
Dos 4 medicamentos referidos, o MTA é o medicamento de eleição.

Resumo e tradução
in REVIEW: Mineral trioxide aggregate as a pulpotomy medicament: A narrative review, F.K. Ng L.B. Messer; European arquives of paediatric dentistry; 9(1), 2008

Quando fazer profilaxia antibiótica?

2008-11-24T19:57:00.000Z

Uma perspectiva actualizada (Novembro de 2008) da American Dental Association:

Links úteis, outras entidades

2008-11-12T19:40:00.000Z

Lavar os dentes!

2008-07-26T12:52:00.000+01:00

Retenção, Inclusão e Dentes Encravados

2008-06-26T17:14:00.000+01:00

Observamos muitas vezes a utilização das designações inclusão, retenção e encravamento de forma indistinta. Usá-las como sinónimos é errado porém, todas elas se referem a alterações da erupção.
Assim, temos que “retenção” se refere a um dente que chegada a sua altura de erupcionar, se encontra detido total ou parcialmente, permanecendo sem erupcionar.
Temos, então, que dentes incluídos, são aqueles que permanecem retidos dentro do osso rodeados pelo saco coronário.
Dentro da inclusão consideramos a inclusão ectópica, quando está numa posição anormal, porém próxima do seu lugar habitual, e inclusão heterotópica, quando o dente se encontra numa posição anómala e distante do seu local habitual.
Temos, ainda, os dentes “encravados”, que são dentes que já perfuraram o tecto ósseo, com rompimento ou não do saco pericoronário e que podem aparecer na cavidade oral (aqueles que já romperam a mucosa, mas não conseguem concluir a erupção) ou manter-se sob a mucosa.
Resumindo, em relação à erupção temos a seguinte classificação: dentes que erupcionam na cavidade oral, que estão em processo de erupção, ou que estão retidos, sendo que dentro destes podemos considerar os dentes encravados ou incluídos. Dentro dos dentes encravados temos os que já perfuraram a mucosa e os submucosos. Dentro dos incluídos consideramos os dentes intraósseos altos ou baixos, os dentes ectópicos e os heterotópicos.
No que refere à sua posição, todos estes dentes podem encontrar-se verticais, horizontais, mesio ou distoangulados, vestíbulo ou palato/linguoangulados.

Complicações após extracções - Alveolite

2008-06-26T17:11:00.000+01:00

A alveolite granulomatosa é uma inflamação a predomínio alveolar, que apresenta um alvéolo purulento, sangrante e doloroso. Geralmente, trata-se de reacções a corpos estranhos, sobretudo de espículas ósseas e às vezes de espículas dentárias (dentes que fracturam-se durante as extracções). Ocorre 5 a 7 dias após o acto cirúrgico. Possui odor fétido e a sua dor é localizada.
A alveolite seca é um alvéolo aberto, sem coágulo, paredes ósseas expostas, dolorosas, tecido gengival pouco infiltrado, muito doloroso também, sobretudo nos bordos. É uma lesão em que, por falta imediata ou por desaparecimento prematuro do coágulo, o alvéolo ficará aberto, o qual, entra em comunicação com a cavidade bucal, com suas paredes ósseas desprotegidas e seus bordos gengivais separados.

Acesso ao ensino superior

2008-06-25T11:18:00.000+01:00

Onde existe o curso de Medicina Dentária?

Note-se que não está por ordem de preferência pessoal :p

Frequência das consultas

2008-06-24T15:39:00.000+01:00

Clique em cima da imagem para aumentar.

Periodontite

2008-06-24T13:37:00.000+01:00

É uma das doenças com maior índice de prevalência na Humanidade, mas afortunadamente só 5 a 10% dos casos evolui para formas agressivas e de rápida progressão (Ahrens & Bublitz, 1987) (Brown and Loe, 1993) (Papapanou,19996);
Periodontite é uma doença multifactorial que afecta as estruturas suporte dos dentes, inicia-se pela presença de um biofilme microbiano a Placa Bacteriana.
É uma evolução de uma Gengivite pré–existente; contudo e afortunadamente nem toda a gengivite evolui para Periodontite;
A quantidade e a virulência dos microorganismos, os factores de resistência do hospedeiro (imunidade, genética e a predisposição familiar) são determinantes na progressão e grau de severidade da Periodontite;
Doença inflamatória dos tecidos de suporte dos dentes, com presença de infiltrado, causada por microorganismos específicos, resultando na destruição progressiva do ligamento periodontal e osso alveolar, com formação de bolsa, existência de cálculo e placa supra e sub-gengival e/ou retracção gengival.
Diferenças mais notáveis: perda de inserção clinicamente detectável, considerável aumento de infiltrado e mudança na densidade e altura do osso alveolar subjacente;
Nota-se: vermelhidão, edema, hemorragia à sondagem, tecido de granulação, novo ligamento epitelial mais apical com formação de bolsa periodontal
Doença multifactorial das estrutura de suporte do dente desencadeada por: Biofilme microbiano, Gengivite, quantidade e virulência dos microrganismos, factores de resistência do hospedeiro alterados (imunidade, genética e Hereditariedade, factores de risco, etc.).-Periodontite Crónica
(Localizada <> 30%)
(Leve; Moderada; Avançada)
-Periodontite Agressiva
-Periodontite Necrosante

Gengivite

2008-06-24T13:35:00.000+01:00

Definição:
- Inflamação da gengiva propriamente dita.
- É uma inflamação da Gengiva Marginal de origem bacteriológica (infecção não específica) (Löe et al. 1965)
- [a inflamação gengival é cientificamente aceite como todos os fenómenos patológicos que aparecem na gengiva derivado da presença de placa bacteriana e microorganismos no sulco gengival]
- Clinicamente define-se por vermelhidão, inchaço (edema), e hemorragia;
- 10 a 20 dias de acumulo de placa induzem a gengivite;
- Inflamação da gengiva coronal às fibras transeptais; sondagem da bolsa periodontal; RX indicam que não existe perda de inserção; vermelhidão, edema, hemorragia à sondagem, os sinais clínicos são reversíveis com remoção da placa.

Os microorganismos sintetizam produtos nocivos que danificam o epitélio, o tecido conjuntivo e componentes intercelulares (+ colagénio, substância fundamental, glucocálice, etc) à há um aumento dos espaços entre as uniões celulares durante a gengivite inicial à bactérias e enzimas que penetram o tecido conjuntivo.

Graus de PSR

2008-06-24T12:34:00.000+01:00

• Índice de detecção precoce de periodontite, que deve ser executado em todos os doentes vistos em primeira consulta ( constitui uma secção da história clínica)
• Instruções de preenchimento do PSR
o É analisado cada dente presente na arcada, assim como implantes
o Utiliza uma sonda preconizada pela OMS, 6 pontos por dente ou implante.
o A sondagem avalia: hemorragia; profundidade das bolsas periodontais; envolvimento da furca; mobilidade; anomalias mucogengivais (recessões)
o É atríbuido um código/grau a cada sextante de acordo com a pior situação encontrada em cada sextante.

Difícil...

2008-06-23T20:17:00.000+01:00

Alguns números interessantes sobre o número de dentistas em Portugal:

-5532 dentistas (1 dentista para cada 1500 habitantes)
-48% do sexo masculino e 52%do sexo feminino
-idade: 50% dos 26 aos 35 anos
-Média de faixa etária feminino: 34,4 anos
-Média de faixa etária masculino: 36,6 anos
-Dentistas estrangeiros: 893 (16,8%)
-Dentistas brasileiros: 503
-Residência: 50% em Lisboa e Porto
-Projeção para 2015: 12000 dentistas

Onde se conclui que o típico dentista português não é um gordo de bigode, é mulher, tem 34 anos, formou-se numa faculdade particular, mora e trabalha em Lisboa.Quem quiser saber mais , como a distribuição geográfica em detalhes, locais com necessidade de dentistas, número de alunos nas faculdades de medicina dentária e muito mais, pode consultar o site da Ordem (OMD).

in, http://www.netdentista.com/2008/05/dentistas-em-portugal.html

Exponha as suas dúvidas! Nós respondemos.

2008-05-09T18:41:00.000+01:00

Doença	Agente	Alimento	Outra forma de trransmissão	Incubação e Sintomas	Prevenção
Poliomelite	Poliovírus tipos I, II, III	leite e outras bebidas preparadas	doentes ou portadores, água contaminada	5 - 35 dias; febre, vômito, dor muscular	higiene pessoal, aquecimento correto dos alimentos
Hepatite infecciosa	Vírus da hepatite infecciosa	leite, mariscos, salada de batata	doentes ou portadores, água contaminada	10 - 50 dias; perda de apetite	cozimento dos mariscos
Gastroenterite aguda não bacteriana	Vírus Coxsacxil	possivelmente por alimentos	doentes ou portadores, água contaminada	27 - 60 horas; febre, vômito e diarréia	higiene pessoal, aquecimento correto dos alimentos

Micotoxina	Bolores que elaboram	Alimentos	Animais afetados
Aflatoxina	Aspergillus flavus, A. parasiticus; Penicillium	milho, algodão, aveia, cacau, arroz, soja, trigo, mandioca, batata, amendoim	gato, frango, salmão, faisão, coelho, cachorro, peru, rato, ovelha, trucha
Patulina	Penicillium e Aspergillus	suco de maça, melancia	rato, coelho, camarão
Ocratoxina A	Penicillium e Aspergillus	milho, trigo, cevada, ervilha, ovo de galinha, cacau	ratos, patos, frango
Luteoesquirina	Penicillium islandicum	farinha de arroz	rato, trucha, frango
Esterigmatocisteina	Penicillium islandicum	trigo, aveia	rato
Ácido penicílico	Penicillium islandicum	ervilha seca, tabaco	rato
Aleuxia tóxica	Cladosporium, Penicillium, Fusarium, Mucor, Alternaria	grãos de cereias	homem, rato
Roquefortina	Penicillium roquefort	queijo	rato

Agente causal	Alimentos	Incubação	Sintomas	Prevenção
Anisakis spp	pescado crú ou insufucientemente cozido	vários dias	irritação da faringe e do trato digestivo	cozinhar totalmente o pescado
Entamoeba hystolítica	águas contaminadas com água residual, alimentos úmidos contaminados com fezes humanas	de vários dias a 4 semanas	diarréia de distinta gravidade	proteção do abastecimento de água
Taenia saginata	carne de vaca crua ou insuficientemente cozida	várias semanas	dor abdominal, sensação de fome, malestar indefinido	cozinhar totalmente a carne de vaca
Diphyllobothrium	pescado crú ou insufucientemente cozido	de 3 a 6 semanas	geralmente nenhum; anemia em infestações massivas	cozinhar totalmente o pescado
Taenia	carne de porco crua ou insuficientemente cozida	várias semanas	transtorno digestivo, intenso malestar	cozinhar totalmente a carne de porco
Trichinella	carne de porco ou produtos derivaodos de porco crus, carne de baleia, de foca, de urso com larvas vivas	9 dias	nauseas, vômitos, diarréia, febre, respiração fadigosa	cozinhar totalmente a carne de porco; congelar a carne (-15^oC/30 dias)